Neurología

Salud oral y enfermedad de Alzheimer: una conexión que cobra importancia

Roberto G. Aldarondo VargasLeave a comment

Durante décadas, la salud oral y la salud cerebral se consideraron áreas separadas. Sin embargo, investigaciones recientes han revelado que existe una relación significativa entre la salud de la boca —especialmente las enfermedades periodontales— y la enfermedad de Alzheimer. Esta conexión abre nuevas perspectivas sobre la prevención, el diagnóstico temprano y el manejo integral de las enfermedades neurodegenerativas.

¿Qué tienen que ver la boca y el cerebro?

La cavidad oral es un ecosistema complejo donde habitan más de 700 especies de bacterias. Cuando la higiene oral es deficiente, estas bacterias proliferan y pueden desencadenar inflamación crónica, enfermedad periodontal y otras condiciones que no solo afectan los dientes, sino que también pueden impactar órganos distantes, incluido el cerebro.

El vínculo con el Alzheimer se centra principalmente en tres mecanismos:

1. Inflamación sistémica crónica

La periodontitis —una infección crónica de las encías— puede liberar mediadores inflamatorios como:

  • IL-6
  • TNF-α
  • Proteína C reactiva

Estos marcadores inflamatorios pueden llegar al torrente sanguíneo y activar procesos inflamatorios en el cerebro. La inflamación persistente favorece:

  • Daño neuronal
  • Depósito de proteínas anómalas como beta-amiloide
  • Progresión de la neurodegeneración

La inflamación crónica se considera hoy un factor de riesgo clave en el deterioro cognitivo.

2. Migración de bacterias orales al cerebro

Ciertas bacterias asociadas a la enfermedad periodontal han sido detectadas directamente en tejido cerebral de pacientes con Alzheimer.

La más estudiada es Porphyromonas gingivalis, responsable de la periodontitis crónica.

Los estudios han demostrado que:

  • Sus toxinas (gingipaínas) pueden atravesar la barrera hematoencefálica.
  • Estas toxinas promueven la producción de beta-amiloide, una proteína involucrada en el Alzheimer.
  • Su presencia se asocia a mayor inflamación y daño neuronal.

Este hallazgo respalda la hipótesis de que la infección oral puede contribuir al inicio o aceleración de la enfermedad.

3. Respuesta inmunitaria alterada y envejecimiento

Con el envejecimiento, el sistema inmunitario se vuelve menos eficiente. Cuando se combinan factores como:

  • mala higiene oral,
  • disminución de saliva,
  • prótesis dentales mal ajustadas,
  • enfermedades crónicas,

la probabilidad de infección crónica en las encías incrementa.

Esto provoca microinflamación continua, un fenómeno denominado inflammaging, que es reconocido como un factor que acelera procesos neurodegenerativos.

¿Las personas con Alzheimer tienen peor salud oral?

Sí, y la relación es bidireccional.

La enfermedad de Alzheimer deteriora:

  • La memoria
  • La capacidad funcional
  • La autonomía personal

Esto dificulta que el paciente mantenga una higiene oral adecuada, aumentando la colonización bacteriana y el riesgo de infección periodontal, creando un círculo vicioso: peor salud oral → más inflamación → mayor deterioro cognitivo.

Factores de riesgo compartidos

Tanto la enfermedad periodontal como el Alzheimer comparten varios factores de riesgo:

  • Edad avanzada
  • Tabaquismo
  • Diabetes
  • Dietas ricas en azúcar o inflamatorias
  • Deficiencia de vitamina D
  • Bajo nivel socioeconómico
  • Estrés crónico

Estos factores explican por qué ambas condiciones aparecen con frecuencia en la misma población.

¿Puede mejorar la salud oral reducir el riesgo de Alzheimer?

Los estudios no pueden afirmar que tratar la periodontitis prevenga el Alzheimer, pero sí muestran que:

  • El tratamiento periodontal reduce marcadores inflamatorios sistémicos.
  • Disminuye la carga bacteriana en sangre.
  • Mejora el flujo sanguíneo cerebral.
  • Reduce la velocidad del deterioro cognitivo en algunos pacientes.

Por lo tanto, la salud oral es una estrategia complementaria importante para la prevención del deterioro cognitivo.

Recomendaciones para proteger la salud oral y cerebral

1. Higiene oral estricta

Cepillado 2–3 veces al día. Uso diario de hilo dental. Enjuague con soluciones antimicrobianas según indicación.

2. Tratamiento temprano de la enfermedad periodontal

Limpiezas profundas Terapias antibióticas cuando corresponde Mantenimiento frecuente (cada 3–6 meses)

3. Control de factores de riesgo sistémicos

  • Diabetes
  • Tabaquismo
  • Obesidad
  • Dieta inflamatoria

4. Evaluación odontológica en adultos mayores

Especialmente en quienes tienen deterioro cognitivo leve.

5. Apoyo a cuidadores

Capacitación para mantener la higiene oral en pacientes con Alzheimer.

Conclusión

La evidencia científica actual sugiere una relación importante entre la salud oral y la enfermedad de Alzheimer, mediada principalmente por inflamación crónica y la posible llegada de bacterias periodontales al cerebro.

Aunque esta conexión aún se investiga, mantener una boca sana es una estrategia fundamental no solo para conservar los dientes, sino también para proteger la función cerebral a largo plazo.

El cerebro humano pasa por cinco etapas clave a lo largo de la vida: nuevo estudio explica cómo cambia nuestra mente

Roberto G. Aldarondo VargasLeave a comment

Un nuevo estudio neurocientífico, publicado recientemente en una revista de alto impacto (por ejemplo, Nature Neuroscience o Science Advances), propone que el cerebro no envejece de forma lineal, sino que atraviesa cinco etapas bien definidas que explican cambios en cognición, conducta, memoria y plasticidad neuronal.

Este modelo de cinco fases ayuda a comprender mejor cómo prevenir el deterioro cognitivo, potenciar el aprendizaje y adaptar intervenciones clínicas según la edad.

1. Etapa de Programación y Conexión (0-9años) Infancia

Durante la infancia temprana ocurre la explosión más intensa de desarrollo cerebral:

Formación acelerada de sinapsis (“hipersinaptogénesis”). Altísima plasticidad y capacidad para aprender idiomas, habilidades motoras y regulación emocional. El cerebro consume más del 50% del metabolismo basal en esta etapa. Se establecen circuitos básicos de memoria, control motor, lenguaje y emociones.

Esta etapa es crítica: la estimulación adecuada y el ambiente seguro influyen directamente en la arquitectura cerebral.

2. Etapa de Refinamiento y Especialización (9-32 años) Adolescencia

En esta fase el cerebro comienza a podar conexiones innecesarias y fortalecer las más usadas (“poda sináptica”).

Mejora el razonamiento abstracto y la planificación. La corteza prefrontal —responsable del autocontrol— madura lentamente y no alcanza su máximo hasta los 20–25 años. Se consolidan hábitos, patrones emocionales y habilidades cognitivas superiores.

La adolescencia, dentro de esta etapa, sigue siendo uno de los periodos más vulnerables a trastornos de salud mental.

3. Etapa de Máximo Rendimiento Cognitivo (32-66 años) Adultez

Según este nuevo estudio, el cerebro adulto joven alcanza aquí su mayor eficiencia.

Velocidad de procesamiento máxima. Memoria operativa y atención en su pico. Equilibrio óptimo entre plasticidad y estabilidad. Mayor tolerancia al estrés y capacidad multitarea.

Sin embargo, ya comienzan cambios sutiles: la velocidad cognitiva empieza a disminuir lentamente a partir de los 30 años.

4. Etapa de Declive Selectivo y Mayor Integración (66-83 años) Envejecimiento Temprano

El estudio muestra que esta etapa no es simplemente de deterioro, sino de reorganización funcional.

Disminuye la velocidad mental, pero aumenta la inteligencia cristalizada (experiencia y sabiduría). Mayor activación de redes bilaterales: el cerebro usa ambos hemisferios como forma de compensación. Cambios hormonales, microinflamación y estrés crónico pueden acelerar o desacelerar el proceso.

Es también el periodo en que pueden aparecer los primeros signos de deterioro cognitivo leve.

5. Etapa de Vulnerabilidad y Plasticidad Residual (83+ años) Envejecimiento Tardío

En la etapa adulta mayor predominan:

Reducción del volumen cerebral, especialmente en hipocampo y corteza prefrontal. Menor velocidad de procesamiento y memoria reciente. Aumento del riesgo de enfermedades neurodegenerativas (Alzheimer, Parkinson).

Sin embargo, el estudio subraya que la plasticidad nunca desaparece. Con actividad física, sueño adecuado, dieta antiinflamatoria y estimulación cognitiva, el cerebro puede mantener y hasta mejorar funciones importantes.

Implicaciones clínicas del estudio

Este modelo de cinco etapas permite:

Diseñar terapias más personalizadas según la fase de desarrollo. Detectar señales tempranas de deterioro cognitivo. Optimizar métodos de aprendizaje según la edad. Guiar políticas de salud pública para envejecimiento saludable.

 Conclusión

El cerebro humano es un órgano dinámico que se transforma en ciclos definidos, no de manera uniforme. Reconocer estas cinco etapas permite entender mejor cómo pensamos, aprendemos y envejecemos —y abre la puerta a estrategias más efectivas para mantener la salud cerebral a lo largo de la vida.

Parálisis de Bell: una causa común de parálisis facial

Roberto G. Aldarondo VargasLeave a comment

Introducción

La parálisis de Bell es una condición neurológica que provoca debilidad o parálisis súbita de los músculos de un lado de la cara. Es la causa más frecuente de parálisis facial periférica, representando aproximadamente el 70% de los casos. Aunque puede generar preocupación por su similitud con un accidente cerebrovascular, la parálisis de Bell suele ser benigna y reversible en la mayoría de los pacientes.

Causas y fisiopatología

La parálisis de Bell se origina por una inflamación o compresión del nervio facial (VII par craneal) en su trayecto por el hueso temporal. Aunque su causa exacta no siempre se identifica, se asocia frecuentemente con infecciones virales, especialmente el virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1). Otros virus implicados pueden incluir el herpes zóster, citomegalovirus, Epstein-Barr y adenovirus.

La inflamación produce edema y atrapamiento del nervio facial, lo que interrumpe la transmisión de impulsos nerviosos hacia los músculos faciales.

Síntomas

Los síntomas aparecen de forma súbita, generalmente en pocas horas, y alcanzan su máxima intensidad en 48–72 horas. Los principales signos clínicos incluyen:

Debilidad o parálisis en un lado de la cara. Dificultad para cerrar el ojo o sonreír del lado afectado. Caída de la comisura labial. Pérdida del pliegue nasolabial. Hipersensibilidad al sonido (hiperacusia). Disminución del lagrimeo o salivación. Alteración del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua.

En algunos casos, puede haber dolor retroauricular o sensación de entumecimiento facial antes del inicio de la debilidad.

Diagnóstico

El diagnóstico de la parálisis de Bell es clínico, basado en la presentación súbita y unilateral de los síntomas. Es importante descartar otras causas de parálisis facial, como:

Accidente cerebrovascular (parálisis central). Tumores del nervio facial. Infecciones del oído medio. Enfermedad de Lyme. Síndrome de Ramsay Hunt (herpes zóster ótico).

En casos atípicos o con evolución prolongada, pueden solicitarse resonancia magnética (RMN) o estudios electrofisiológicos del nervio facial.

Tratamiento

El tratamiento temprano mejora el pronóstico. Las medidas principales incluyen:

Corticosteroides Prednisona 60–80 mg/día durante 5–10 días, seguida de una reducción gradual. Disminuye la inflamación y acelera la recuperación. Antivirales (controvertido) En casos graves o con sospecha de origen viral, se puede añadir aciclovir o valaciclovir. Protección ocular Uso de lágrimas artificiales, ungüentos lubricantes y parches oculares para prevenir la queratitis. Fisioterapia facial Ejercicios y masajes pueden ayudar a mantener el tono muscular y prevenir contracturas.

Pronóstico

El pronóstico es generalmente favorable. Aproximadamente el 70–85% de los pacientes recuperan la función facial completa en semanas o meses. Sin embargo, un pequeño porcentaje puede desarrollar secuelas, como movimientos involuntarios o debilidad residual.

Los factores de mal pronóstico incluyen:

Edad avanzada. Parálisis completa inicial. Dolor severo. Enfermedades metabólicas como diabetes.

Conclusión

La parálisis de Bell, aunque alarmante en su inicio, suele ser una condición temporal y tratable. El reconocimiento precoz y el inicio rápido del tratamiento con corticosteroides son fundamentales para una recuperación óptima. La educación al paciente sobre el cuidado ocular y la fisioterapia facial son elementos clave para prevenir complicaciones y secuelas estéticas.

¿Cómo funcionan las neuronas?

Roberto G. Aldarondo VargasLeave a comment

Las neuronas son una clase especial de células que forman el principal componente del sistema nervioso. Estas células son especializadas en generar, transmitir y recibir señales a través del sistema nervioso. Esto les permite al organismo reaccionar a los estímulos externos como el dolor, la luz y el sonido, entre otros.

La fisiología de una neurona determina cómo se envían las señales a través del sistema nervioso. Las señales son recibidas por la membrana plasmática de la neurona, y cuando se detecta un estímulo, esto desencadena un impulso eléctrico que recorre toda la neurona. El impulso eléctrico viaja a través de los conductos conocidos como dendritas y axones. El axón transporta la señal al punto de destino, generalmente una célula vecina.

Al llegar al punto de destino, las neuronas usan neurotransmisores para enviar señales entre sí. Los neurotransmisores son sustancias químicas liberadas por una neurona que estimulan o inhiben a otras neuronas cuando el impulso eléctrico llega al final de su axón. Estas sustancias químicas se transportan a través de una sinapsis, que es un espacio pequeño entre dos neuronas que permite que los neurotransmisores pasen entre ellas.

Además del impulso eléctrico y neurotransmisores, las neuronas también dependen del correcto equilibrio de iones de sodio y potasio para mantener la transmisión de señales a través del sistema nervioso. Estos iones de sodio y potasio determinan el voltaje de la membrana plasmática, lo cual controla cómo se envían los impulsos a través de las neuronas. Cuando los iones están fuera de balance, las neuronas no pueden enviar las señales con eficacia.

En conclusión, las neuronas son células especializadas en generar, transmitir y recibir señales a través del sistema nervioso. Esto es logrado a través del impulso eléctrico generado por la membrana plasmática, la transmisión de neurotransmisores a través de las sinapsis, y los equilibrios necesarios de iones de sodio y potasio. Estas funciones esenciales hacen que las neuronas jueguen un papel fundamental en la capacidad que tienen los organismos para reaccionar ante los estímulos externos.

Nuevo análisis de sangre detectaría el alzhéimer antes de los primeros síntomas

Roberto G. Aldarondo VargasLeave a comment

Un nuevo análisis de sangre puede detectar proteínas “tóxicas” años antes de que aparezcan los síntomas de la enfermedad de Alzheimer, según un estudio publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

Liderado por la Universidad de Washington (Estados Unidos), el trabajo constata que la prueba -aún en ensayo- podría ayudar a identificar a aquellos individuos en riesgo o que están empezando a desarrollar la enfermedad, y abrir la puerta al desarrollo de tratamientos tempranos para el alzhéimer.

Hoy día, por lo general, los pacientes reciben el diagnóstico solo después de presentar signos bien conocidos de la enfermedad, como la pérdida de memoria, describe un comunicado de la citada universidad, que recuerda que en ese momento las mejores opciones de tratamiento se limitan a ralentizar la progresión de los síntomas.

Pero la investigación ha demostrado que “las semillas” del alzhéimer “se plantan” años antes -incluso décadas-, mucho antes de que aparezcan los trastornos cognitivos que hacen posible actualmente el diagnóstico.

Estas semillas son proteínas beta amiloides que se pliegan mal y se agrupan formando pequeños agregados llamados oligómeros.Con el tiempo, a través de un proceso que los científicos aún intentan comprender, se cree que esos oligómeros “tóxicos” de beta amiloides se convierten en alzhéimer.

En el artículo que se publicó recientemente, el equipo de la Universidad de Washington describe una prueba de laboratorio que puede medir los niveles de oligómeros de beta amiloide en muestras de sangre.

Los investigadores testaron la prueba -conocida por el acrónimo SOBA- en muestras de sangre de 310 sujetos que previamente las habían facilitado, así como algunos de sus historiales médicos para la investigación del alzhéimer.

En el momento en que se tomaron las muestras, los sujetos estaban registrados como sin signos de deterioro cognitivo, deterioro cognitivo leve, enfermedad de Alzheimer u otra forma de demencia.

SOBA detectó oligómeros en la sangre de individuos con deterioro cognitivo leve y alzhéimer de moderado a grave. En 53 casos, el diagnóstico de los sujetos se verificó después de la muerte mediante una autopsia, y las muestras de sangre de 52 de ellos, que se habían tomado años antes de su muerte, contenían oligómeros tóxicos.

SOBA también detectó oligómeros en los miembros del grupo control que, según los registros, desarrollaron posteriormente un deterioro cognitivo leve.

“Lo que médicos e investigadores querían era una prueba diagnóstica fiable del alzhéimer, y no solo una que confirmara el diagnóstico, sino que también pudiera detectar signos de la enfermedad antes de que se produjera el deterioro cognitivo”, afirma la autora principal Valerie Daggett.

“Lo que demostramos aquí es que SOBA puede ser la base de una prueba de este tipo”, añade.

¿Y cómo funciona la prueba?Cuando las proteínas beta amiloides mal plegadas empiezan a agruparse en oligómeros forman una estructura conocida como lámina alfa; estas láminas tienden a unirse a otras láminas alfa.

El núcleo de SOBA es una lámina alfa sintética que puede unirse a oligómeros en muestras de líquido cefalorraquídeo o sangre. A continuación, el test utiliza métodos estándar para confirmar que los oligómeros unidos a la superficie de la prueba están formados por proteínas beta amiloides.

La novedosa plataforma está diseñada para unirse selectivamente a oligómeros tóxicos, “que es como encontrar una aguja en un pajar”, según Daggett.

El equipo está trabajando ahora con científicos de AltPep, una empresa biotecnológica derivada de la Universidad de Washington, para convertir SOBA en una prueba de diagnóstico de los oligómeros.

El estudio también demostró que SOBA podría modificarse fácilmente para detectar oligómeros tóxicos de otro tipo de proteínas asociadas al párkinson y a la demencia de cuerpos de Lewy.

Fuente: El Nuevo Día

Demuestran relación entre dormir mal y un mayor riesgo de sufrir alzhéimer

Roberto G. Aldarondo VargasLeave a comment

Un equipo internacional liderado por investigadores de la Fundación española Pasqual Maragall ha corroborado, en un estudio con una amplia cohorte y biomarcadores, la relación entre mala calidad del sueño y un mayor riesgo de desarrollar alzhéimer en personas sin deterioro cognitivo.

Los resultados del análisis, liderado por el Barcelonaβeta Brain Research Center (BBRC) de la Fundación Pasqual Maragall, se han publicado en la revista científica Brain Communications y pueden ser relevantes para ayudar a definir futuras terapias.

La relación entre calidad del sueño y alzhéimer ya se había estudiado en investigaciones anteriores, pero esencialmente a partir de datos epidemiológicos -comparando las frecuencias de los síntomas o las enfermedades- y sobre muestras de población pequeñas.

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Para este estudio, hecho público este jueves, se ha empleado la cohorte más grande hasta la fecha (el estudio europeo de cohortes longitudinales para prevención de la demencia por alzhéimer) y se han añadido unos biomarcadores de líquido cefalorraquídeo, que predicen incrementos futuros de la patología en personas sin síntomas identificables de la enfermedad de Alzheimer.

Gracias a estos datos, los investigadores han podido validar la hipótesis de que la falta de sueño está asociada con esos biomarcadores.

En concreto, el equipo del BBRC, en colaboración con investigadores de la Universidad de Bristol (Reino Unido), ha analizado los datos de 1,168 adultos mayores de 50 años, incluyendo biomarcadores de la enfermedad de Alzheimer en el líquido cefalorraquídeo, rendimiento cognitivo y calidad del sueño.

“A través de estos análisis, hemos podido estudiar asociaciones entre los principales biomarcadores de la enfermedad de Alzheimer y diferentes medidas de la calidad del sueño, como su puntuación total, duración, eficiencia y alteración”, destacó el doctor Oriol Grau, investigador del BBRC.

Mediante el análisis de muestras de líquido cefalorraquídeo de 332 participantes tomadas al inicio y después de un período promedio de 1.5 años, los investigadores han podido evaluar el efecto de la calidad del sueño inicial sobre el cambio en los biomarcadores del mal de Alzheimer a lo largo del tiempo.

Entre otros hallazgos, se ha demostrado que una duración corta del sueño, inferior a siete horas, se asocia con valores más altos de proteínas tau, biomarcadores clave para medir el riesgo de Alzheimer en la fase preclínica, es decir, antes de la aparición de los síntomas de la enfermedad.

“Nuestros resultados refuerzan aún más la hipótesis de que la interrupción del sueño puede representar un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer”, resaltó la también investigadora del BBRC Laura Stankeviciute.

“Por ello, son necesarias investigaciones futuras para probar la eficacia de las prácticas preventivas, diseñadas para mejorar el sueño en las etapas presintomáticas de la enfermedad, con el fin de reducir la patología de la enfermedad de Alzheimer”, añadió.

vía http://www.primerahora.com

La diabetes está asociada al riesgo de enfermedad de Parkinson y una progresión más rápida de la enfermedad

Roberto G. Aldarondo VargasLeave a comment

La diabetes está asociada con el desarrollo de la enfermedad de Parkinson, así como con síntomas más graves y una progresión más rápida de la enfermedad, sugiere una nueva investigación.

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En una revisión sistemática, los pacientes con diabetes de tipo 2 tenían 34% más probabilidades de desarrollar enfermedad de Parkinson que aquellos sin diabetes comórbida. Además, los pacientes con ambas afecciones tenían puntuaciones significativamente peores en la escala unificada de la enfermedad de Parkinson (UPDRS) y un peor rendimiento cognitivo.

Juntos, los resultados sugieren que “la diabetes puede ser un factor facilitador de la neurodegeneración”, escribieron los investigadores dirigidos por el Dr. Gennaro Pagano, Ph. D., director médico experto de Pharma Research and Early Development de Roche, en Basilea, Suiza.

Los hallazgos fueron publicados en una edición reciente de Journal of Parkinson’s Disease.

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Preguntas sin respuesta

Los investigadores han propuesto durante mucho tiempo una posible relación entre la diabetes y la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, los estudios de casos y controles han arrojado resultados contradictorios sobre esta relación y las revisiones sistemáticas anteriores no han aclarado la cuestión.

En la revisión sistemática y el metanálisis actuales, los investigadores identificaron estudios relevantes en bases de datos como MEDLINE/PubMed, Cochrane CENTRAL y Scopus.

Los estudios elegibles informaron la prevalencia de diabetes en pacientes con enfermedad de Parkinson, la incidencia de la enfermedad en aquellos con y sin diabetes y analizaron el fenotipo y la progresión del Parkinson en aquellos con y sin diabetes.

Los investigadores identificaron 3.829 artículos en su búsqueda inicial, evaluaron 90 artículos en detalle e incluyeron 43 estudios en su análisis. La calidad de los estudios se consideró moderada o buena y los investigadores no encontraron sesgos de publicación significativos.

Se examinaron 21 estudios que abarcaron 11.396 pacientes para determinar la prevalencia de diabetes en la enfermedad de Parkinson. Esta prevalencia se calculó en 10,02%, que es similar a la prevalencia global de 9,3% reportada en 2019.

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Los investigadores también analizaron 12 estudios de cohortes que incluyeron a 17’797.221 pacientes para calcular el riesgo de enfermedad de Parkinson en pacientes con diabetes comórbida. El odds ratio (OR) resumido agrupado para la enfermedad de Parkinson incidente entre los pacientes con diabetes de tipo 2 fue de 1,34.

La evaluación del efecto de la diabetes sobre la gravedad de la enfermedad de Parkinson se basó en 10 estudios que incluyeron a 603 pacientes con ambas enfermedades. Debido a que los datos sobre los síntomas motores no estaban disponibles en todos los estudios, los investigadores consideraron el estadio en la escala de Hoehn y Yahr, la puntuación UPDRS y el deterioro cognitivo.

Los pacientes con ambas afecciones tenían un peor estadio de Hoehn y Yahr (diferencia de medias estandarizada [DME]: 0,36; p < 0,001) y una puntuación UPDRS más alta (DME: 0,60; p < 0,001). En siete de los 10 estudios, la diabetes se asoció con un peor rendimiento cognitivo en pacientes con enfermedad de Parkinson.

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Mecanismos inciertos

Los mecanismos del efecto de la diabetes sobre el riesgo y la gravedad de la enfermedad de Parkinson son inciertos, pero los investigadores han desarrollado hipótesis.

“Los mecanismos superpuestos entre la resistencia a la insulina, la disfunción mitocondrial, el estrés oxidativo y la expresión de alfa-sinucleína podrían influir en el desarrollo del proceso de neurodegeneración”, escribieron.

Debido a que el análisis actual demostró una tendencia hacia un deterioro cognitivo más pronunciado en pacientes con las comorbilidades, los médicos deben prestar especial atención a la progresión de los síntomas motores y cognitivos en pacientes con estas enfermedades, señalaron los investigadores.

“Se necesitan estudios adicionales para definir mejor el fenotipo clínico de los pacientes con enfermedad de Parkinson-diabetes y explorar el papel de los fármacos antidiabéticos en la progresión de la enfermedad de Parkinson”, destacaron.

Añadieron que también se necesitan estudios futuros para evaluar si los fármacos antidiabéticos podrían reducir el riesgo de enfermedad de Parkinson en estos pacientes.

Los investigadores notaron varias limitaciones de su investigación. En muchos de los estudios que examinaron, por ejemplo, los criterios de diagnóstico de la diabetes de tipo 2 y la enfermedad de Parkinson se basaron únicamente en registros médicos o cuestionarios de salud autoinformados. Rara vez se confirmaron los diagnósticos.

Además, no todos los estudios indicaron claramente que sus poblaciones presentaban diabetes de tipo 2. Finalmente, los pacientes con diabetes pueden tener un mayor riesgo de muerte cardiovascular, lo que podría afectar el seguimiento relacionado con el desarrollo de la enfermedad de Parkinson, señalaron los investigadores.

El Dr. Pagano es empleado de F. Hoffmann-La Roche.

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La exposición al formaldehído está relacionada con el deterioro cognitivo

Roberto G. Aldarondo VargasLeave a comment

La exposición prolongada al formaldehído en el trabajo está relacionada con el deterioro cognitivo en el futuro, sugiere una nueva investigación.

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En un gran estudio observacional de adultos de 45 a 70 años, los investigadores encontraron un 17% más de riesgo de problemas cognitivos en aquellos con exposición ocupacional al formaldehído, y mayores riesgos para aquellos con una exposición más prolongada.


“El efecto del formaldehído en el cerebro se ha demostrado anteriormente principalmente en experimentos con animales, pero se han realizado muy pocos estudios en humanos”, dijo a Medscape Medical la autora principal Noemie Letellier, PhD, Instituto de Neurociencias de Montpellier, Universidad de Montpellier, Francia. Noticias.


“Nuestros resultados muestran que estar o haber estado expuesto ocupacionalmente al formaldehído se asocia con un deterioro cognitivo en una población relativamente joven”, dijo Letellier.
Los hallazgos aparecen en la edición en línea del 22 de diciembre de la revista Neurology.

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Relación dosis-efecto

Los investigadores evaluaron una muestra representativa de 75 322 adultos en Francia (edad media, 57,5 ​​años; 53% mujeres). Todos formaban parte de la cohorte CONSTANCES, una cohorte de observación con un enfoque en factores ocupacionales y ambientales.
Un total de 6026 participantes (8%) estuvieron expuestos al formaldehído durante sus carreras. Sus ocupaciones incluían enfermeras, cuidadores, técnicos médicos, trabajadores de las industrias textil, química y metalúrgica, carpinteros y limpiadores.


Los investigadores calcularon la exposición al formaldehído de por vida utilizando una matriz francesa de exposición laboral creada para estimar la exposición de una persona a posibles peligros para la salud en diferentes ocupaciones.


Los individuos se dividieron en tres grupos iguales según sus años de exposición al formaldehído. Se consideró “baja” a los 6 años o menos de exposición, “media” a los 7 a 21 años y “alta” a los 22 años o más.


Los participantes también se dividieron en tres grupos de acuerdo con su exposición acumulada (exposición total al formaldehído de por vida según la probabilidad, intensidad y frecuencia de exposición).


Esfuerzos de prevención necesarios

Después de ajustar por edad, sexo, educación y otros factores de confusión, los participantes expuestos al formaldehído tenían un mayor riesgo de deterioro cognitivo global (riesgo relativo ajustado [aRR], 1,17; IC del 95%, 1,1 – 1,2).
Una mayor duración de la exposición y una alta exposición acumulada de por vida se asociaron con un peor deterioro cognitivo, “con una relación dosis-efecto para la duración de la exposición”, informan los investigadores.

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Aquellos expuestos al formaldehído durante 22 años o más tenían un 21% más de riesgo de deterioro cognitivo global y los trabajadores con la mayor exposición acumulada tenían un 19% más de riesgo de deterioro cognitivo en comparación con los trabajadores sin exposición.


Aunque los trabajadores con exposición reciente mostraron un mayor deterioro cognitivo, “el tiempo puede no atenuar por completo los déficits cognitivos asociados al formaldehído, especialmente en trabajadores altamente expuestos pero también en trabajadores moderadamente expuestos”, escriben los investigadores.


Advierten que sus hallazgos solo muestran una asociación y no prueban que la exposición al formaldehído cause deterioro cognitivo.

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No obstante, Letellier alienta a los proveedores de atención médica a “estar al tanto de la exposición ocupacional de por vida para dirigir los esfuerzos de prevención a los grupos ocupacionales identificados”.


Esto incluye especialmente el sector de la atención donde la mayoría de las personas están expuestas al formaldehído, como enfermeras, cuidadores y técnicos médicos, agregó.
“A pesar de las restricciones sobre el uso de formaldehído debido al mejor conocimiento de su toxicidad, especialmente su efecto cancerígeno, el formaldehído todavía se usa ampliamente en muchos sectores. Estos resultados alientan los esfuerzos de prevención para limitar aún más la exposición de los trabajadores al formaldehído”, dijo Letellier.


Relevante para los trabajadores de la salud

Al comentar sobre el estudio para Medscape Medical News, Shaheen E. Lakhan, MD, PhD, neurólogo en Newton, Massachusetts, dijo a Medscape Medical News que la exposición a cierto grado de formaldehído se encuentra en todos los hogares y lugares de trabajo, “desde los pisos hasta los muebles. . “
“Si tiene humo de cigarrillo en el ambiente, su exposición aumenta drásticamente. Al limitar su exposición, no solo está previniendo el cáncer, sino también la salud de su cerebro”, agregó Lakhan, quien no participó en la investigación.
Dijo que las alteraciones en la función cognitiva observadas en el estudio actual eran “particularmente relevantes para los trabajadores de la salud, dado el uso de formaldehído en la esterilización, el procesamiento de patología tisular y el embalsamamiento”.
“Curiosamente, con solo la exposición pasada, parece haber cierto grado de recuperación cognitiva”, pero no vuelve al nivel anterior a cualquier exposición cuando se corrige por edad y otros factores, dijo Lakhan.


También deben tenerse en cuenta algunas advertencias, señaló. El estudio incluyó a una población francesa, pero reguladores como la Administración de Salud y Seguridad Ocupacional de los EE. UU. (OSHA) y la Oficina de Evaluación de Peligros para la Salud Ambiental de California tienen estándares estrictos sobre el uso de formaldehído en una variedad de entornos laborales.
Por otro lado, dada la pandemia de COVID-19, ha habido un mayor uso de desinfectantes químicos dentro y fuera del lugar de trabajo, algunos de los cuales contienen formaldehído, dijo Lakhan.
Además, señaló que el estudio evaluó datos de 1950-2018, por lo que era prepandémico.
“Un consejo de un médico intelectual: consulte con su empleador sobre el nivel de exposición ocupacional al formaldehído, metales pesados ​​y otras sustancias tóxicas, y haga una referencia cruzada con las normas ambientales locales”, concluyó Lakhan.

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La investigación fue apoyada por una subvención de la Agencia Francesa para la Alimentación, el Medio Ambiente y la Salud y Seguridad Ocupacional. Los investigadores y Lakhan han declarado no tener ningún conflicto de interés económico pertinente.


Neurología. Publicado en Internet el 22 de diciembre de 2021. Resumen