¿Cómo funcionan las neuronas?

Las neuronas son una clase especial de células que forman el principal componente del sistema nervioso. Estas células son especializadas en generar, transmitir y recibir señales a través del sistema nervioso. Esto les permite al organismo reaccionar a los estímulos externos como el dolor, la luz y el sonido, entre otros.

La fisiología de una neurona determina cómo se envían las señales a través del sistema nervioso. Las señales son recibidas por la membrana plasmática de la neurona, y cuando se detecta un estímulo, esto desencadena un impulso eléctrico que recorre toda la neurona. El impulso eléctrico viaja a través de los conductos conocidos como dendritas y axones. El axón transporta la señal al punto de destino, generalmente una célula vecina.

Al llegar al punto de destino, las neuronas usan neurotransmisores para enviar señales entre sí. Los neurotransmisores son sustancias químicas liberadas por una neurona que estimulan o inhiben a otras neuronas cuando el impulso eléctrico llega al final de su axón. Estas sustancias químicas se transportan a través de una sinapsis, que es un espacio pequeño entre dos neuronas que permite que los neurotransmisores pasen entre ellas.

Además del impulso eléctrico y neurotransmisores, las neuronas también dependen del correcto equilibrio de iones de sodio y potasio para mantener la transmisión de señales a través del sistema nervioso. Estos iones de sodio y potasio determinan el voltaje de la membrana plasmática, lo cual controla cómo se envían los impulsos a través de las neuronas. Cuando los iones están fuera de balance, las neuronas no pueden enviar las señales con eficacia.

En conclusión, las neuronas son células especializadas en generar, transmitir y recibir señales a través del sistema nervioso. Esto es logrado a través del impulso eléctrico generado por la membrana plasmática, la transmisión de neurotransmisores a través de las sinapsis, y los equilibrios necesarios de iones de sodio y potasio. Estas funciones esenciales hacen que las neuronas jueguen un papel fundamental en la capacidad que tienen los organismos para reaccionar ante los estímulos externos.

Nuevo análisis de sangre detectaría el alzhéimer antes de los primeros síntomas

Un nuevo análisis de sangre puede detectar proteínas “tóxicas” años antes de que aparezcan los síntomas de la enfermedad de Alzheimer, según un estudio publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

Liderado por la Universidad de Washington (Estados Unidos), el trabajo constata que la prueba -aún en ensayo- podría ayudar a identificar a aquellos individuos en riesgo o que están empezando a desarrollar la enfermedad, y abrir la puerta al desarrollo de tratamientos tempranos para el alzhéimer.

Hoy día, por lo general, los pacientes reciben el diagnóstico solo después de presentar signos bien conocidos de la enfermedad, como la pérdida de memoria, describe un comunicado de la citada universidad, que recuerda que en ese momento las mejores opciones de tratamiento se limitan a ralentizar la progresión de los síntomas.

Pero la investigación ha demostrado que “las semillas” del alzhéimer “se plantan” años antes -incluso décadas-, mucho antes de que aparezcan los trastornos cognitivos que hacen posible actualmente el diagnóstico.

Estas semillas son proteínas beta amiloides que se pliegan mal y se agrupan formando pequeños agregados llamados oligómeros.Con el tiempo, a través de un proceso que los científicos aún intentan comprender, se cree que esos oligómeros “tóxicos” de beta amiloides se convierten en alzhéimer.

En el artículo que se publicó recientemente, el equipo de la Universidad de Washington describe una prueba de laboratorio que puede medir los niveles de oligómeros de beta amiloide en muestras de sangre.

Los investigadores testaron la prueba -conocida por el acrónimo SOBA- en muestras de sangre de 310 sujetos que previamente las habían facilitado, así como algunos de sus historiales médicos para la investigación del alzhéimer.

En el momento en que se tomaron las muestras, los sujetos estaban registrados como sin signos de deterioro cognitivo, deterioro cognitivo leve, enfermedad de Alzheimer u otra forma de demencia.

SOBA detectó oligómeros en la sangre de individuos con deterioro cognitivo leve y alzhéimer de moderado a grave. En 53 casos, el diagnóstico de los sujetos se verificó después de la muerte mediante una autopsia, y las muestras de sangre de 52 de ellos, que se habían tomado años antes de su muerte, contenían oligómeros tóxicos.

SOBA también detectó oligómeros en los miembros del grupo control que, según los registros, desarrollaron posteriormente un deterioro cognitivo leve.

“Lo que médicos e investigadores querían era una prueba diagnóstica fiable del alzhéimer, y no solo una que confirmara el diagnóstico, sino que también pudiera detectar signos de la enfermedad antes de que se produjera el deterioro cognitivo”, afirma la autora principal Valerie Daggett.

“Lo que demostramos aquí es que SOBA puede ser la base de una prueba de este tipo”, añade.

¿Y cómo funciona la prueba?Cuando las proteínas beta amiloides mal plegadas empiezan a agruparse en oligómeros forman una estructura conocida como lámina alfa; estas láminas tienden a unirse a otras láminas alfa.

El núcleo de SOBA es una lámina alfa sintética que puede unirse a oligómeros en muestras de líquido cefalorraquídeo o sangre. A continuación, el test utiliza métodos estándar para confirmar que los oligómeros unidos a la superficie de la prueba están formados por proteínas beta amiloides.

La novedosa plataforma está diseñada para unirse selectivamente a oligómeros tóxicos, “que es como encontrar una aguja en un pajar”, según Daggett.

El equipo está trabajando ahora con científicos de AltPep, una empresa biotecnológica derivada de la Universidad de Washington, para convertir SOBA en una prueba de diagnóstico de los oligómeros.

El estudio también demostró que SOBA podría modificarse fácilmente para detectar oligómeros tóxicos de otro tipo de proteínas asociadas al párkinson y a la demencia de cuerpos de Lewy.

Fuente: El Nuevo Día

Demuestran relación entre dormir mal y un mayor riesgo de sufrir alzhéimer

Un equipo internacional liderado por investigadores de la Fundación española Pasqual Maragall ha corroborado, en un estudio con una amplia cohorte y biomarcadores, la relación entre mala calidad del sueño y un mayor riesgo de desarrollar alzhéimer en personas sin deterioro cognitivo.

Los resultados del análisis, liderado por el Barcelonaβeta Brain Research Center (BBRC) de la Fundación Pasqual Maragall, se han publicado en la revista científica Brain Communications y pueden ser relevantes para ayudar a definir futuras terapias.

La relación entre calidad del sueño y alzhéimer ya se había estudiado en investigaciones anteriores, pero esencialmente a partir de datos epidemiológicos -comparando las frecuencias de los síntomas o las enfermedades- y sobre muestras de población pequeñas.

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Para este estudio, hecho público este jueves, se ha empleado la cohorte más grande hasta la fecha (el estudio europeo de cohortes longitudinales para prevención de la demencia por alzhéimer) y se han añadido unos biomarcadores de líquido cefalorraquídeo, que predicen incrementos futuros de la patología en personas sin síntomas identificables de la enfermedad de Alzheimer.

Gracias a estos datos, los investigadores han podido validar la hipótesis de que la falta de sueño está asociada con esos biomarcadores.

En concreto, el equipo del BBRC, en colaboración con investigadores de la Universidad de Bristol (Reino Unido), ha analizado los datos de 1,168 adultos mayores de 50 años, incluyendo biomarcadores de la enfermedad de Alzheimer en el líquido cefalorraquídeo, rendimiento cognitivo y calidad del sueño.

“A través de estos análisis, hemos podido estudiar asociaciones entre los principales biomarcadores de la enfermedad de Alzheimer y diferentes medidas de la calidad del sueño, como su puntuación total, duración, eficiencia y alteración”, destacó el doctor Oriol Grau, investigador del BBRC.

Mediante el análisis de muestras de líquido cefalorraquídeo de 332 participantes tomadas al inicio y después de un período promedio de 1.5 años, los investigadores han podido evaluar el efecto de la calidad del sueño inicial sobre el cambio en los biomarcadores del mal de Alzheimer a lo largo del tiempo.

Entre otros hallazgos, se ha demostrado que una duración corta del sueño, inferior a siete horas, se asocia con valores más altos de proteínas tau, biomarcadores clave para medir el riesgo de Alzheimer en la fase preclínica, es decir, antes de la aparición de los síntomas de la enfermedad.

“Nuestros resultados refuerzan aún más la hipótesis de que la interrupción del sueño puede representar un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer”, resaltó la también investigadora del BBRC Laura Stankeviciute.

“Por ello, son necesarias investigaciones futuras para probar la eficacia de las prácticas preventivas, diseñadas para mejorar el sueño en las etapas presintomáticas de la enfermedad, con el fin de reducir la patología de la enfermedad de Alzheimer”, añadió.

vía http://www.primerahora.com

La diabetes está asociada al riesgo de enfermedad de Parkinson y una progresión más rápida de la enfermedad

La diabetes está asociada con el desarrollo de la enfermedad de Parkinson, así como con síntomas más graves y una progresión más rápida de la enfermedad, sugiere una nueva investigación.

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En una revisión sistemática, los pacientes con diabetes de tipo 2 tenían 34% más probabilidades de desarrollar enfermedad de Parkinson que aquellos sin diabetes comórbida. Además, los pacientes con ambas afecciones tenían puntuaciones significativamente peores en la escala unificada de la enfermedad de Parkinson (UPDRS) y un peor rendimiento cognitivo.

Juntos, los resultados sugieren que “la diabetes puede ser un factor facilitador de la neurodegeneración”, escribieron los investigadores dirigidos por el Dr. Gennaro Pagano, Ph. D., director médico experto de Pharma Research and Early Development de Roche, en Basilea, Suiza.

Los hallazgos fueron publicados en una edición reciente de Journal of Parkinson’s Disease.

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Preguntas sin respuesta

Los investigadores han propuesto durante mucho tiempo una posible relación entre la diabetes y la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, los estudios de casos y controles han arrojado resultados contradictorios sobre esta relación y las revisiones sistemáticas anteriores no han aclarado la cuestión.

En la revisión sistemática y el metanálisis actuales, los investigadores identificaron estudios relevantes en bases de datos como MEDLINE/PubMed, Cochrane CENTRAL y Scopus.

Los estudios elegibles informaron la prevalencia de diabetes en pacientes con enfermedad de Parkinson, la incidencia de la enfermedad en aquellos con y sin diabetes y analizaron el fenotipo y la progresión del Parkinson en aquellos con y sin diabetes.

Los investigadores identificaron 3.829 artículos en su búsqueda inicial, evaluaron 90 artículos en detalle e incluyeron 43 estudios en su análisis. La calidad de los estudios se consideró moderada o buena y los investigadores no encontraron sesgos de publicación significativos.

Se examinaron 21 estudios que abarcaron 11.396 pacientes para determinar la prevalencia de diabetes en la enfermedad de Parkinson. Esta prevalencia se calculó en 10,02%, que es similar a la prevalencia global de 9,3% reportada en 2019.

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Los investigadores también analizaron 12 estudios de cohortes que incluyeron a 17’797.221 pacientes para calcular el riesgo de enfermedad de Parkinson en pacientes con diabetes comórbida. El odds ratio (OR) resumido agrupado para la enfermedad de Parkinson incidente entre los pacientes con diabetes de tipo 2 fue de 1,34.

La evaluación del efecto de la diabetes sobre la gravedad de la enfermedad de Parkinson se basó en 10 estudios que incluyeron a 603 pacientes con ambas enfermedades. Debido a que los datos sobre los síntomas motores no estaban disponibles en todos los estudios, los investigadores consideraron el estadio en la escala de Hoehn y Yahr, la puntuación UPDRS y el deterioro cognitivo.

Los pacientes con ambas afecciones tenían un peor estadio de Hoehn y Yahr (diferencia de medias estandarizada [DME]: 0,36; p < 0,001) y una puntuación UPDRS más alta (DME: 0,60; p < 0,001). En siete de los 10 estudios, la diabetes se asoció con un peor rendimiento cognitivo en pacientes con enfermedad de Parkinson.

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Mecanismos inciertos

Los mecanismos del efecto de la diabetes sobre el riesgo y la gravedad de la enfermedad de Parkinson son inciertos, pero los investigadores han desarrollado hipótesis.

“Los mecanismos superpuestos entre la resistencia a la insulina, la disfunción mitocondrial, el estrés oxidativo y la expresión de alfa-sinucleína podrían influir en el desarrollo del proceso de neurodegeneración”, escribieron.

Debido a que el análisis actual demostró una tendencia hacia un deterioro cognitivo más pronunciado en pacientes con las comorbilidades, los médicos deben prestar especial atención a la progresión de los síntomas motores y cognitivos en pacientes con estas enfermedades, señalaron los investigadores.

“Se necesitan estudios adicionales para definir mejor el fenotipo clínico de los pacientes con enfermedad de Parkinson-diabetes y explorar el papel de los fármacos antidiabéticos en la progresión de la enfermedad de Parkinson”, destacaron.

Añadieron que también se necesitan estudios futuros para evaluar si los fármacos antidiabéticos podrían reducir el riesgo de enfermedad de Parkinson en estos pacientes.

Los investigadores notaron varias limitaciones de su investigación. En muchos de los estudios que examinaron, por ejemplo, los criterios de diagnóstico de la diabetes de tipo 2 y la enfermedad de Parkinson se basaron únicamente en registros médicos o cuestionarios de salud autoinformados. Rara vez se confirmaron los diagnósticos.

Además, no todos los estudios indicaron claramente que sus poblaciones presentaban diabetes de tipo 2. Finalmente, los pacientes con diabetes pueden tener un mayor riesgo de muerte cardiovascular, lo que podría afectar el seguimiento relacionado con el desarrollo de la enfermedad de Parkinson, señalaron los investigadores.

El Dr. Pagano es empleado de F. Hoffmann-La Roche.

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La exposición al formaldehído está relacionada con el deterioro cognitivo

La exposición prolongada al formaldehído en el trabajo está relacionada con el deterioro cognitivo en el futuro, sugiere una nueva investigación.

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En un gran estudio observacional de adultos de 45 a 70 años, los investigadores encontraron un 17% más de riesgo de problemas cognitivos en aquellos con exposición ocupacional al formaldehído, y mayores riesgos para aquellos con una exposición más prolongada.


“El efecto del formaldehído en el cerebro se ha demostrado anteriormente principalmente en experimentos con animales, pero se han realizado muy pocos estudios en humanos”, dijo a Medscape Medical la autora principal Noemie Letellier, PhD, Instituto de Neurociencias de Montpellier, Universidad de Montpellier, Francia. Noticias.


“Nuestros resultados muestran que estar o haber estado expuesto ocupacionalmente al formaldehído se asocia con un deterioro cognitivo en una población relativamente joven”, dijo Letellier.
Los hallazgos aparecen en la edición en línea del 22 de diciembre de la revista Neurology.

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Relación dosis-efecto

Los investigadores evaluaron una muestra representativa de 75 322 adultos en Francia (edad media, 57,5 ​​años; 53% mujeres). Todos formaban parte de la cohorte CONSTANCES, una cohorte de observación con un enfoque en factores ocupacionales y ambientales.
Un total de 6026 participantes (8%) estuvieron expuestos al formaldehído durante sus carreras. Sus ocupaciones incluían enfermeras, cuidadores, técnicos médicos, trabajadores de las industrias textil, química y metalúrgica, carpinteros y limpiadores.


Los investigadores calcularon la exposición al formaldehído de por vida utilizando una matriz francesa de exposición laboral creada para estimar la exposición de una persona a posibles peligros para la salud en diferentes ocupaciones.


Los individuos se dividieron en tres grupos iguales según sus años de exposición al formaldehído. Se consideró “baja” a los 6 años o menos de exposición, “media” a los 7 a 21 años y “alta” a los 22 años o más.


Los participantes también se dividieron en tres grupos de acuerdo con su exposición acumulada (exposición total al formaldehído de por vida según la probabilidad, intensidad y frecuencia de exposición).


Esfuerzos de prevención necesarios

Después de ajustar por edad, sexo, educación y otros factores de confusión, los participantes expuestos al formaldehído tenían un mayor riesgo de deterioro cognitivo global (riesgo relativo ajustado [aRR], 1,17; IC del 95%, 1,1 – 1,2).
Una mayor duración de la exposición y una alta exposición acumulada de por vida se asociaron con un peor deterioro cognitivo, “con una relación dosis-efecto para la duración de la exposición”, informan los investigadores.

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Aquellos expuestos al formaldehído durante 22 años o más tenían un 21% más de riesgo de deterioro cognitivo global y los trabajadores con la mayor exposición acumulada tenían un 19% más de riesgo de deterioro cognitivo en comparación con los trabajadores sin exposición.


Aunque los trabajadores con exposición reciente mostraron un mayor deterioro cognitivo, “el tiempo puede no atenuar por completo los déficits cognitivos asociados al formaldehído, especialmente en trabajadores altamente expuestos pero también en trabajadores moderadamente expuestos”, escriben los investigadores.


Advierten que sus hallazgos solo muestran una asociación y no prueban que la exposición al formaldehído cause deterioro cognitivo.

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No obstante, Letellier alienta a los proveedores de atención médica a “estar al tanto de la exposición ocupacional de por vida para dirigir los esfuerzos de prevención a los grupos ocupacionales identificados”.


Esto incluye especialmente el sector de la atención donde la mayoría de las personas están expuestas al formaldehído, como enfermeras, cuidadores y técnicos médicos, agregó.
“A pesar de las restricciones sobre el uso de formaldehído debido al mejor conocimiento de su toxicidad, especialmente su efecto cancerígeno, el formaldehído todavía se usa ampliamente en muchos sectores. Estos resultados alientan los esfuerzos de prevención para limitar aún más la exposición de los trabajadores al formaldehído”, dijo Letellier.


Relevante para los trabajadores de la salud

Al comentar sobre el estudio para Medscape Medical News, Shaheen E. Lakhan, MD, PhD, neurólogo en Newton, Massachusetts, dijo a Medscape Medical News que la exposición a cierto grado de formaldehído se encuentra en todos los hogares y lugares de trabajo, “desde los pisos hasta los muebles. . “
“Si tiene humo de cigarrillo en el ambiente, su exposición aumenta drásticamente. Al limitar su exposición, no solo está previniendo el cáncer, sino también la salud de su cerebro”, agregó Lakhan, quien no participó en la investigación.
Dijo que las alteraciones en la función cognitiva observadas en el estudio actual eran “particularmente relevantes para los trabajadores de la salud, dado el uso de formaldehído en la esterilización, el procesamiento de patología tisular y el embalsamamiento”.
“Curiosamente, con solo la exposición pasada, parece haber cierto grado de recuperación cognitiva”, pero no vuelve al nivel anterior a cualquier exposición cuando se corrige por edad y otros factores, dijo Lakhan.


También deben tenerse en cuenta algunas advertencias, señaló. El estudio incluyó a una población francesa, pero reguladores como la Administración de Salud y Seguridad Ocupacional de los EE. UU. (OSHA) y la Oficina de Evaluación de Peligros para la Salud Ambiental de California tienen estándares estrictos sobre el uso de formaldehído en una variedad de entornos laborales.
Por otro lado, dada la pandemia de COVID-19, ha habido un mayor uso de desinfectantes químicos dentro y fuera del lugar de trabajo, algunos de los cuales contienen formaldehído, dijo Lakhan.
Además, señaló que el estudio evaluó datos de 1950-2018, por lo que era prepandémico.
“Un consejo de un médico intelectual: consulte con su empleador sobre el nivel de exposición ocupacional al formaldehído, metales pesados ​​y otras sustancias tóxicas, y haga una referencia cruzada con las normas ambientales locales”, concluyó Lakhan.

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La investigación fue apoyada por una subvención de la Agencia Francesa para la Alimentación, el Medio Ambiente y la Salud y Seguridad Ocupacional. Los investigadores y Lakhan han declarado no tener ningún conflicto de interés económico pertinente.


Neurología. Publicado en Internet el 22 de diciembre de 2021. Resumen

Los pacientes con epilepsia tienen muchas más probabilidades de fallecer por COVID-19

Aunque sus edades eran similares, los pacientes con epilepsia tenían casi 1,5 veces más probabilidades de fallecer por COVID-19 que otros pacientes infectados en un sistema hospitalario durante los primeros 14 meses de la pandemia, según un nuevo estudio presentado en el Congreso de la American Epilepsy Society (AES) de 2021. Si bien los hallazgos son preliminares y aún no se han ajustado para varios factores de confusión, los autores dicen que son una señal de advertencia de que los pacientes con epilepsia pueden enfrentar mayores riesgos.

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“Estos hallazgos sugieren que la epilepsia puede ser una afección preexistente que coloca a los pacientes en mayor riesgo de fallecer si son hospitalizados con una infección por COVID-19. Puede ofrecer orientación a los neurólogos al aconsejar a los pacientes sobre medidas preventivas críticas, como utilizar mascarillas, distanciamiento social y lo más importante, la vacunación”, comentó la autora principal, Claire Ufongene, estudiante de Icahn School of Medicine at Mount Sinai, en Nueva York, Estados Unidos.

La Dra. Ufongene indicó que hay datos escasos sobre los resultados de COVID-19 en pacientes con epilepsia, aunque destacó un metanálisis de 2021de 13 estudios que encontró un mayor riesgo de gravedad (odds ratio [OR]: 1,69; intervalo de confianza de 95% [IC 95%]: 1,11 a 2,59; p = 0,010) y mortalidad (OR: 1,71; IC 95%: 1,14 a 2,56; p = 0,010).

Para el nuevo estudio los investigadores buscaron retrospectivamente a 334 pacientes identificados con epilepsia y COVID-19 y a otros 9.499 pacientes con COVID-19 desde el 15 de marzo de 2020 hasta el 17 de mayo de 2021. Todos fueron tratados en hospitales dentro de la Icahn School of Medicine at Mount Sinai, en Nueva York, Estados Unidos.

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Los grupos de pacientes con y sin epilepsia eran similares en algunos aspectos: 45% y 46%, respectivamente, eran mujeres (p = 0,674) y sus edades eran similares (media: 62 años y 65 años, respectivamente; p = 0,02). La composición racial también fue similar (los grupos no hispanos constituían 27,8% de los que tenían epilepsia y 24,5% de quienes no la tenían; la diferencia no fue estadísticamente significativa).

“Asimismo, más de las personas con epilepsia hablaban inglés (83,2% frente a 77,9%) y tenían seguro de Medicaid (50,9% frente a 38,9%), mientras que menos personas con epilepsia tenían seguro privado (16,2% frente a 25,5%) o hablaban español (14,0% frente a 9,3%)”, señaló la coautora del estudio, Dra. Nathalie Jette, M. Sc., neuróloga de Icahn School of Medicine at Mount Sinai.

En cuanto a los resultados, los pacientes con epilepsia tenían muchas más probabilidades de necesitar asistencia respiratoria (37,7% frente a 14,3%; p < 0,001), de ser admitidos en la unidad de cuidados intensivos (39,2% frente a 17,7%; p < 0,001), y de fallecer en el hospital (29,6 frente a 19,9%; p < 0,001).

“La mayoría de los pacientes con epilepsia que seguimos en nuestras prácticas que experimentaron COVID-19 ha tenido síntomas similares a los de la población general. Hay casos raros en los que COVID-19 puede provocar una exacerbación de las convulsiones en algunas personas con epilepsia preexistente. Esto no es sorprendente, ya que las infecciones en particular pueden disminuir el umbral de convulsiones y provocar convulsiones en personas que viven con epilepsia”, añadió la Dra. Jette.

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Pérdida del control de las convulsiones

¿Cómo podría estar relacionada la epilepsia con peores resultados en COVID-19? El Dr. Andrew Wilner, neurólogo y especialista en medicina interna en University of Tennessee Health Science Center, en Memphis, Estados Unidos, que está familiarizado con los hallazgos del estudio, dijo que COVID-19 en sí misma no puede empeorar la epilepsia. “La evidencia que sugiere que COVID-19 afecta directamente al sistema nervioso central es extremadamente limitada. Como tal, uno no esperaría que una infección por COVID-19 cause epilepsia o exacerbe la epilepsia. Sin embargo, los pacientes con epilepsia que padecen infecciones pueden estar predispuestos a una disminución del control de las convulsiones. En consecuencia, no sería sorprendente que aquellos con epilepsia que también tenían COVID-19 tuvieran pérdida del control de las convulsiones e incluso del estado epiléptico, lo que podría afectar negativamente a su hospitalización. Sin embargo, no hay datos sobre este fenómeno potencial”.

El Dr. Wilner sospechó que las comorbilidades explican la mayor mortalidad en pacientes con epilepsia. “Los hallazgos son probablemente más útiles porque llaman la atención sobre el hecho de que los pacientes con epilepsia son más vulnerables a una serie de comorbilidades y por lo tanto peores resultados con cualquier enfermedad aguda”.

En cuanto al tratamiento, el Dr. Wilner instó a sus colegas a asegurarse de que los pacientes hospitalizados con epilepsia “continúen recibiendo sus fármacos antiepilépticos, que es posible que ya no puedan tomar por vía oral. Es posible que deban cambiarse temporalmente a una formulación intravenosa”.

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El Dr. Selim Benbadis, neurólogo en University of South Florida, en Tampa, Estados Unidos, sugirió que los fármacos anticonvulsivos pueden desempeñar un papel en el curso de la COVID-19 porque pueden reducir la eficacia de otros fármacos, aunque señaló que el fármaco en los tratamientos para COVID-19 estuvo limitado desde el principio. Instó a los neurólogos a que “eviten los viejos anticonvulsivos inductores de enzimas, como se recomienda generalmente”.

No se informó financiamiento del estudio. Los autores del estudio y el Dr. Benbadis han declarado no tener ningún conflicto de interés económico pertinente. El Dr. Wilner es asesor médico del programa de manejo de la epilepsia de CVS/Health.

Este contenido fue originalmente publicado en MDEdge, parte de la Red Profesional de Medscape. 

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Una alta frecuencia cardiaca en reposo se asocia con riesgo de demencia

Una frecuencia cardiaca en reposo más alta se asocia con un mayor riesgo de demencia y un deterioro cognitivo acelerado en los adultos mayores, independientemente de la presencia de factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, muestra una nueva investigación.

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“La frecuencia cardiaca en reposo es fácil de medir y podría usarse para identificar a los adultos mayores potencialmente en alto riesgo de demencia y deterioro cognitivo para realizar intervenciones tempranas”, comentó a Medscape Noticias Médicas la Dra. Yume Imahori, Ph. D., del Aging Research Center, Karolinska Institutet, en Estocolmo, Suecia.

“Los profesionales de la salud deben ser conscientes de las posibles consecuencias cognitivas asociadas con una frecuencia cardiaca en reposo elevada en las personas mayores y pueden aconsejar a las personas mayores con una frecuencia cardiaca en reposo alta que se sometan a una evaluación de seguimiento de la función cognitiva”, indicó la Dra. Imahori.

El estudio fue publicado en versión electrónica el 3 de diciembre en Alzheimer’s & Dementia.

Conexión corazón-cerebro

Los hallazgos se basan en 2.147 adultos (62% de sexo femenino) de 60 años o más (edad promedio: 70,6 años) del estudio Swedish National Aging and Care in Kungsholmen (SNAC-K). Todos estaban libres de demencia al inicio del estudio y se les hizo un seguimiento regular de 2001 a 2004 y de 2013 a 2016.

La frecuencia cardiaca en reposo promedio al inicio del estudio fue de 65,7 latidos por minuto. Los individuos en los grupos de frecuencia cardiaca en reposo más altos eran mayores, con menor nivel educativo y tenían más probabilidades de ser fumadores, sedentarios y tener hipertensión. No hubo diferencias entre los grupos de frecuencia cardiaca en reposo en la prevalencia de enfermedad cardiovascular al inicio del estudio.

Durante una mediana de seguimiento de 11,4 años, se diagnosticó demencia a 289 participantes.

En el modelo totalmente ajustado, los participantes con frecuencia cardiaca en reposo de 80 latidos por minuto o más tenían un riesgo 55% mayor de desarrollar demencia en comparación con sus compañeros con frecuencia cardiaca en reposo más bajo de 60 a 69 latidos por minuto (hazard ratio [HR]: 1,55; intervalo de confianza de 95% [IC 95%]: 1,06 a 2,27).

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“Esta asociación no se debió a enfermedades cardiovasculares subyacentes como la fibrilación auricular y la insuficiencia cardiaca, que es importante porque la frecuencia cardiaca en reposo elevada a menudo se relaciona con enfermedades cardiacas”, comentó la Dra. Imahori a Medscape Noticias Médicas.

Con respecto a la función cognitiva, las puntuaciones del Mini-Examen del Estado Mental (MMSE) disminuyeron con el tiempo durante el periodo de seguimiento en todos los grupos de frecuencia cardiaca en reposo, pero los participantes con frecuencia cardiaca en reposo de 70 a 79 y más de 80 latidos por minuto tuvieron una mayor disminución en comparación con aquellos con frecuencia cardiaca en reposo más baja con 60 a 69 latidos por minuto.

La Dra. Imahori destacó que estos hallazgos están en línea con los datos del estudio US Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) de Estados Unidos, que asocia una frecuencia cardiaca en reposo elevada de más de 80 latidos por minuto en la mediana edad con la demencia y el deterioro cognitivo en la vejez.

Implicaciones para la salud pública

Cuando se le solicitaron sus comentarios, Claire Sexton, doctora en Filosofía, directora de programas científicos y divulgación de la Alzheimer’s Association,agregó que este estudio se suma al “creciente cuerpo de investigación que muestra que la salud del corazón y el cerebro tiene estrecha conexión. Sin embargo, este estudio solo muestra una correlación entre la frecuencia cardiaca en reposo y la cognición, no su causalidad. Se necesita más investigación”.

“La evidencia muestra que otros factores de riesgo de enfermedad cardiovascular e ictus (obesidad, presión arterial alta y diabetes) tienen un impacto negativo en la salud cognitiva”, manifestó Sexton a Medscape Noticias Médicas.

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“La Alzheimer’s Association cree que el manejo de la salud del corazón es algo que todos deberían hablar con su médico”, destacó.

“Hay cosas que puede hacer hoy para reducir su riesgo de enfermedad cardiovascular, incluido el ejercicio regular y mantener una dieta saludable. Mejorar la salud de su corazón es un paso importante para mantener la salud de su cerebro a medida que envejece”, agregó Sexton.

SNAC-K cuenta con el apoyo del Ministerio de Salud y Asuntos Sociales de Suecia y los consejos de los municipios participantes y en parte cuenta con subvenciones adicionales del Consejo Sueco de Investigación y el Consejo Sueco de Investigación para la Salud, la Vida Laboral y el Bienestar. La Dra. Imahori y Sexton han declarado no tener ningún conflicto de interés económico pertinente.

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Nuevos conocimientos sobre convulsiones psicógenas en adolescentes

Los adolescentes con convulsiones psicógenas no epilépticas sufren acoso grave tanto por parte de sus compañeros como del personal de la escuela, según sugieren los resultados de un pequeño estudio.

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La experiencia escolar de los adolescentes con convulsiones psicógenas no epilépticas es abrumadoramente negativa, indicó a Medscape Noticias Médicas la investigadora del estudio, Andrea Tanner, Ph. D., becaria posdoctoral de Indiana University School of Nursing, en Indianápolis, Estados Unidos.

La investigadora espera que estos resultados estimulen un esfuerzo de colaboración entre los estudiantes, las escuelas, las familias y los proveedores de atención médica “para desarrollar un plan eficaz para ayudar a estos adolescentes a enfrentar y manejar esta afección y con suerte, alcanzar la libertad de convulsiones”.

Los hallazgos se presentaron en el 75° Congreso Anual de 2021 de la American Epilepsy Society (AES).

Ansiedad, perfeccionismo

Aunque las convulsiones psicógenas se parecen a las convulsiones epilépticas, tienen una base psicológica y a diferencia de la epilepsia, no son causadas por una actividad eléctrica anormal del cerebro.

Si bien la experiencia escolar ha sido identificada previamente como una fuente de factores predisponentes, precipitantes y perpetuadores de las convulsiones psicógenas no epilépticas, se sabe poco sobre la experiencia escolar de los adolescentes con el trastorno y el papel que puede desempeñar en el manejo de las convulsiones psicógenas no epilépticas, señalaron los investigadores.

Durante sus 20 años como enfermera escolar, Tanner vio de primera mano cómo el personal de la escuela luchaba por responder adecuadamente a los adolescentes con convulsiones psicógenas no epilépticas. “Querían llamar al 911 cada vez; querían responder como si fuera un ataque epiléptico”.

Para el estudio entrevistó a 10 adolescentes con convulsiones psicógenas no epilépticas, de entre 12 y 19 años, a quienes encontró principalmente a través de grupos de apoyo de Facebook, pero también a través de folletos. Todos los participantes se habían sometido a video electroencefalograma y habían sido diagnosticados con convulsiones psicógenas no epilépticas.

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A partir de las entrevistas, Tanner y sus colaboradores llevaron a cabo un análisis de contenido cualitativo y descubrieron temas “generales”.

Un tema principal fue el estrés, en el que algunos entrevistados se centraron en la intimidación por parte de los compañeros o el acoso por parte del personal de la escuela, gran parte del cual estaba relacionado con acusaciones de que los niños “fingían” ataques para llamar la atención, dijo Tanner.

Algunos adolescentes informaron que se les prohibió asistir a eventos escolares, como excursiones, por temor a que fueran una “distracción”, lo que los llevó a sentimientos de aislamiento y exclusión, destacó Tanner.

Las investigaciones apuntan a una incidencia creciente de convulsiones psicógenas no epiléptica entre los adolescentes. Esto puede deberse a que ahora se reconoce mejor, o puede deberse a los factores estresantes únicos que enfrentan los adolescentes de hoy, indicó Tanner.

Los adolescentes hablaron sobre las presiones que sienten para ser los mejores en todo. “Querían ser buenos en atletismo; querían ser buenos en lo académico; querían ingresar a una buena universidad”, añadió Tanner.

Algunos participantes del estudio se habían sometido a psicoterapia, incluida la terapia cognitivo-conductual y otros habían investigado la terapia basada en la atención plena. Sin embargo, no todos estaban recibiendo tratamiento. Para algunos, esa atención era inaccesible, mientras que otros habían intentado una intervención de atención de salud mental, pero la habían abandonado.

Aunque todos los participantes del estudio eran de sexo femenino, Tanner entrevistó a hombres fuera de este estudio y encontró que sus experiencias son similares.

Su próximo paso de investigación es intentar cuantificar los hallazgos. “Me gustaría comenzar a ver cuáles serían los desenlaces apropiados si tuviera que hacer una intervención para mejorar la experiencia escolar”.

Su mensaje para los médicos es ver a las enfermeras escolares como un “socio” o “aliado” que “puede unir el mundo de la salud y la educación”.

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Investigación importante y novedosa

Al comentar sobre la investigación para Medscape Noticias Médicas, la Dra. Barbara Dworetzky, jefa del Departamento de Epilepsia en el Brigham and Women’s Hospital y profesora de neurología de Harvard Medical School,señaló que es “importante y novedosa”.

El estudio se centra en los principales factores, o temas, que conducen a un mayor estrés, como el acoso, el aislamiento y “no ser creído”, que probablemente sean desencadenantes de las convulsiones psicógenas no epilépticas, indicó la Dra. Dworetzky.

El estudio también es importante porque se centra en factores que ayudan a que las niñas “se sientan apoyadas y protegidas, por ejemplo, que el personal se tome los episodios en serio”, dijo.

Las medidas cualitativas del estudio “son una forma válida de entender a estas niñas y darles una voz”, destacó la Dra. Dworetzky, añadiendo que el estudio proporciona “información práctica” que podría ayudar a orientar los tratamientos para mejorar los resultados en este grupo.

Una limitación del estudio fue que tuvo una cohorte muy pequeña de adolescentes seleccionada solo a través de familias en grupos de apoyo de Facebook o volantes, comentó.

“Es probable que haya muchos otros grupos que ni siquiera tienen familias que intenten ayudarlos. Cohortes más grandes sin este tipo de sesgo pueden ser los próximos pasos”, agregó.

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