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Salud oral y enfermedad de Alzheimer: una conexión que cobra importancia

Roberto G. Aldarondo VargasLeave a comment

Durante décadas, la salud oral y la salud cerebral se consideraron áreas separadas. Sin embargo, investigaciones recientes han revelado que existe una relación significativa entre la salud de la boca —especialmente las enfermedades periodontales— y la enfermedad de Alzheimer. Esta conexión abre nuevas perspectivas sobre la prevención, el diagnóstico temprano y el manejo integral de las enfermedades neurodegenerativas.

¿Qué tienen que ver la boca y el cerebro?

La cavidad oral es un ecosistema complejo donde habitan más de 700 especies de bacterias. Cuando la higiene oral es deficiente, estas bacterias proliferan y pueden desencadenar inflamación crónica, enfermedad periodontal y otras condiciones que no solo afectan los dientes, sino que también pueden impactar órganos distantes, incluido el cerebro.

El vínculo con el Alzheimer se centra principalmente en tres mecanismos:

1. Inflamación sistémica crónica

La periodontitis —una infección crónica de las encías— puede liberar mediadores inflamatorios como:

  • IL-6
  • TNF-α
  • Proteína C reactiva

Estos marcadores inflamatorios pueden llegar al torrente sanguíneo y activar procesos inflamatorios en el cerebro. La inflamación persistente favorece:

  • Daño neuronal
  • Depósito de proteínas anómalas como beta-amiloide
  • Progresión de la neurodegeneración

La inflamación crónica se considera hoy un factor de riesgo clave en el deterioro cognitivo.

2. Migración de bacterias orales al cerebro

Ciertas bacterias asociadas a la enfermedad periodontal han sido detectadas directamente en tejido cerebral de pacientes con Alzheimer.

La más estudiada es Porphyromonas gingivalis, responsable de la periodontitis crónica.

Los estudios han demostrado que:

  • Sus toxinas (gingipaínas) pueden atravesar la barrera hematoencefálica.
  • Estas toxinas promueven la producción de beta-amiloide, una proteína involucrada en el Alzheimer.
  • Su presencia se asocia a mayor inflamación y daño neuronal.

Este hallazgo respalda la hipótesis de que la infección oral puede contribuir al inicio o aceleración de la enfermedad.

3. Respuesta inmunitaria alterada y envejecimiento

Con el envejecimiento, el sistema inmunitario se vuelve menos eficiente. Cuando se combinan factores como:

  • mala higiene oral,
  • disminución de saliva,
  • prótesis dentales mal ajustadas,
  • enfermedades crónicas,

la probabilidad de infección crónica en las encías incrementa.

Esto provoca microinflamación continua, un fenómeno denominado inflammaging, que es reconocido como un factor que acelera procesos neurodegenerativos.

¿Las personas con Alzheimer tienen peor salud oral?

Sí, y la relación es bidireccional.

La enfermedad de Alzheimer deteriora:

  • La memoria
  • La capacidad funcional
  • La autonomía personal

Esto dificulta que el paciente mantenga una higiene oral adecuada, aumentando la colonización bacteriana y el riesgo de infección periodontal, creando un círculo vicioso: peor salud oral → más inflamación → mayor deterioro cognitivo.

Factores de riesgo compartidos

Tanto la enfermedad periodontal como el Alzheimer comparten varios factores de riesgo:

  • Edad avanzada
  • Tabaquismo
  • Diabetes
  • Dietas ricas en azúcar o inflamatorias
  • Deficiencia de vitamina D
  • Bajo nivel socioeconómico
  • Estrés crónico

Estos factores explican por qué ambas condiciones aparecen con frecuencia en la misma población.

¿Puede mejorar la salud oral reducir el riesgo de Alzheimer?

Los estudios no pueden afirmar que tratar la periodontitis prevenga el Alzheimer, pero sí muestran que:

  • El tratamiento periodontal reduce marcadores inflamatorios sistémicos.
  • Disminuye la carga bacteriana en sangre.
  • Mejora el flujo sanguíneo cerebral.
  • Reduce la velocidad del deterioro cognitivo en algunos pacientes.

Por lo tanto, la salud oral es una estrategia complementaria importante para la prevención del deterioro cognitivo.

Recomendaciones para proteger la salud oral y cerebral

1. Higiene oral estricta

Cepillado 2–3 veces al día. Uso diario de hilo dental. Enjuague con soluciones antimicrobianas según indicación.

2. Tratamiento temprano de la enfermedad periodontal

Limpiezas profundas Terapias antibióticas cuando corresponde Mantenimiento frecuente (cada 3–6 meses)

3. Control de factores de riesgo sistémicos

  • Diabetes
  • Tabaquismo
  • Obesidad
  • Dieta inflamatoria

4. Evaluación odontológica en adultos mayores

Especialmente en quienes tienen deterioro cognitivo leve.

5. Apoyo a cuidadores

Capacitación para mantener la higiene oral en pacientes con Alzheimer.

Conclusión

La evidencia científica actual sugiere una relación importante entre la salud oral y la enfermedad de Alzheimer, mediada principalmente por inflamación crónica y la posible llegada de bacterias periodontales al cerebro.

Aunque esta conexión aún se investiga, mantener una boca sana es una estrategia fundamental no solo para conservar los dientes, sino también para proteger la función cerebral a largo plazo.

Nuevo análisis de sangre detectaría el alzhéimer antes de los primeros síntomas

Roberto G. Aldarondo VargasLeave a comment

Un nuevo análisis de sangre puede detectar proteínas “tóxicas” años antes de que aparezcan los síntomas de la enfermedad de Alzheimer, según un estudio publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

Liderado por la Universidad de Washington (Estados Unidos), el trabajo constata que la prueba -aún en ensayo- podría ayudar a identificar a aquellos individuos en riesgo o que están empezando a desarrollar la enfermedad, y abrir la puerta al desarrollo de tratamientos tempranos para el alzhéimer.

Hoy día, por lo general, los pacientes reciben el diagnóstico solo después de presentar signos bien conocidos de la enfermedad, como la pérdida de memoria, describe un comunicado de la citada universidad, que recuerda que en ese momento las mejores opciones de tratamiento se limitan a ralentizar la progresión de los síntomas.

Pero la investigación ha demostrado que “las semillas” del alzhéimer “se plantan” años antes -incluso décadas-, mucho antes de que aparezcan los trastornos cognitivos que hacen posible actualmente el diagnóstico.

Estas semillas son proteínas beta amiloides que se pliegan mal y se agrupan formando pequeños agregados llamados oligómeros.Con el tiempo, a través de un proceso que los científicos aún intentan comprender, se cree que esos oligómeros “tóxicos” de beta amiloides se convierten en alzhéimer.

En el artículo que se publicó recientemente, el equipo de la Universidad de Washington describe una prueba de laboratorio que puede medir los niveles de oligómeros de beta amiloide en muestras de sangre.

Los investigadores testaron la prueba -conocida por el acrónimo SOBA- en muestras de sangre de 310 sujetos que previamente las habían facilitado, así como algunos de sus historiales médicos para la investigación del alzhéimer.

En el momento en que se tomaron las muestras, los sujetos estaban registrados como sin signos de deterioro cognitivo, deterioro cognitivo leve, enfermedad de Alzheimer u otra forma de demencia.

SOBA detectó oligómeros en la sangre de individuos con deterioro cognitivo leve y alzhéimer de moderado a grave. En 53 casos, el diagnóstico de los sujetos se verificó después de la muerte mediante una autopsia, y las muestras de sangre de 52 de ellos, que se habían tomado años antes de su muerte, contenían oligómeros tóxicos.

SOBA también detectó oligómeros en los miembros del grupo control que, según los registros, desarrollaron posteriormente un deterioro cognitivo leve.

“Lo que médicos e investigadores querían era una prueba diagnóstica fiable del alzhéimer, y no solo una que confirmara el diagnóstico, sino que también pudiera detectar signos de la enfermedad antes de que se produjera el deterioro cognitivo”, afirma la autora principal Valerie Daggett.

“Lo que demostramos aquí es que SOBA puede ser la base de una prueba de este tipo”, añade.

¿Y cómo funciona la prueba?Cuando las proteínas beta amiloides mal plegadas empiezan a agruparse en oligómeros forman una estructura conocida como lámina alfa; estas láminas tienden a unirse a otras láminas alfa.

El núcleo de SOBA es una lámina alfa sintética que puede unirse a oligómeros en muestras de líquido cefalorraquídeo o sangre. A continuación, el test utiliza métodos estándar para confirmar que los oligómeros unidos a la superficie de la prueba están formados por proteínas beta amiloides.

La novedosa plataforma está diseñada para unirse selectivamente a oligómeros tóxicos, “que es como encontrar una aguja en un pajar”, según Daggett.

El equipo está trabajando ahora con científicos de AltPep, una empresa biotecnológica derivada de la Universidad de Washington, para convertir SOBA en una prueba de diagnóstico de los oligómeros.

El estudio también demostró que SOBA podría modificarse fácilmente para detectar oligómeros tóxicos de otro tipo de proteínas asociadas al párkinson y a la demencia de cuerpos de Lewy.

Fuente: El Nuevo Día

Demuestran relación entre dormir mal y un mayor riesgo de sufrir alzhéimer

Roberto G. Aldarondo VargasLeave a comment

Un equipo internacional liderado por investigadores de la Fundación española Pasqual Maragall ha corroborado, en un estudio con una amplia cohorte y biomarcadores, la relación entre mala calidad del sueño y un mayor riesgo de desarrollar alzhéimer en personas sin deterioro cognitivo.

Los resultados del análisis, liderado por el Barcelonaβeta Brain Research Center (BBRC) de la Fundación Pasqual Maragall, se han publicado en la revista científica Brain Communications y pueden ser relevantes para ayudar a definir futuras terapias.

La relación entre calidad del sueño y alzhéimer ya se había estudiado en investigaciones anteriores, pero esencialmente a partir de datos epidemiológicos -comparando las frecuencias de los síntomas o las enfermedades- y sobre muestras de población pequeñas.

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Para este estudio, hecho público este jueves, se ha empleado la cohorte más grande hasta la fecha (el estudio europeo de cohortes longitudinales para prevención de la demencia por alzhéimer) y se han añadido unos biomarcadores de líquido cefalorraquídeo, que predicen incrementos futuros de la patología en personas sin síntomas identificables de la enfermedad de Alzheimer.

Gracias a estos datos, los investigadores han podido validar la hipótesis de que la falta de sueño está asociada con esos biomarcadores.

En concreto, el equipo del BBRC, en colaboración con investigadores de la Universidad de Bristol (Reino Unido), ha analizado los datos de 1,168 adultos mayores de 50 años, incluyendo biomarcadores de la enfermedad de Alzheimer en el líquido cefalorraquídeo, rendimiento cognitivo y calidad del sueño.

“A través de estos análisis, hemos podido estudiar asociaciones entre los principales biomarcadores de la enfermedad de Alzheimer y diferentes medidas de la calidad del sueño, como su puntuación total, duración, eficiencia y alteración”, destacó el doctor Oriol Grau, investigador del BBRC.

Mediante el análisis de muestras de líquido cefalorraquídeo de 332 participantes tomadas al inicio y después de un período promedio de 1.5 años, los investigadores han podido evaluar el efecto de la calidad del sueño inicial sobre el cambio en los biomarcadores del mal de Alzheimer a lo largo del tiempo.

Entre otros hallazgos, se ha demostrado que una duración corta del sueño, inferior a siete horas, se asocia con valores más altos de proteínas tau, biomarcadores clave para medir el riesgo de Alzheimer en la fase preclínica, es decir, antes de la aparición de los síntomas de la enfermedad.

“Nuestros resultados refuerzan aún más la hipótesis de que la interrupción del sueño puede representar un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer”, resaltó la también investigadora del BBRC Laura Stankeviciute.

“Por ello, son necesarias investigaciones futuras para probar la eficacia de las prácticas preventivas, diseñadas para mejorar el sueño en las etapas presintomáticas de la enfermedad, con el fin de reducir la patología de la enfermedad de Alzheimer”, añadió.

vía http://www.primerahora.com

Metilfenidato para trastorno por déficit de atención/hiperactividad puede reducir la apatía en la enfermedad de Alzheimer

Roberto G. Aldarondo VargasLeave a comment

Metilfenidato es seguro y eficaz para tratar la apatía en pacientes con enfermedad de Alzheimer, sugiere una nueva investigación.

Los resultados de un ensayo aleatorizado de fase 3 mostraron que después de 6 meses de tratamiento la puntuación media en la subescala de apatía del Neuropsychiatric Inventory (NPI) disminuyó en 4,5 puntos para los pacientes que recibieron metilfenidato frente a una disminución de 3,1 puntos para los que recibieron placebo.

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Además el perfil de seguridad no mostró diferencias significativas entre los grupos.

“Metilfenidato ofrece un enfoque de tratamiento que proporciona un beneficio modesto, pero potencialmente significativo desde el punto de vista clínico, para los pacientes y cuidadores”, indicaron los investigadores, dirigidos por el Dr. Jacobo Mintzer, M. B. A., profesor de estudios de salud en Medical University of South Carolina, en Charleston, Estados Unidos.

Los hallazgos se publicaron en versión electrónica el 27 de septiembre en JAMA Neurology.

Un problema frecuente

La apatía, que es frecuente entre los pacientes con enfermedad de Alzheimer, se asocia con mayor riesgo de mortalidad, carga financiera y carga para el cuidador. Ningún tratamiento ha demostrado ser eficaz para la apatía en esta población.

Dos ensayos de metilfenidato, un agente catecolaminérgico, han proporcionado evidencia preliminar de eficacia. Los hallazgos del ensayo Apathy in Dementia Methylphenidate (ADMET) sugirieron que el fármaco se asoció con una mejor cognición y pocos eventos adversos. Sin embargo, ambos ensayos tuvieron poblaciones pequeñas de pacientes y duraciones breves.

Los investigadores actuales llevaron a cabo ADMET 2, un ensayo de fase 3 de 6 meses, para investigar más a fondo metilfenidato. Reclutaron a 200 pacientes (edad promedio: 76 años; 66%: sexo masculino; 90%: raza blanca) en nueve centros clínicos que se especializaban en la atención de la demencia en Estados Unidos y uno en Canadá.

Los pacientes elegibles tenían un diagnóstico de posible o probable enfermedad de Alzheimer y una puntuación del Mini-Examen del Estado Mental (MMSE), entre 10 y 28. También tenían una apatía clínicamente significativa durante al menos 4 semanas y un cuidador que pasaba más de 10 horas a la semana con el paciente.

Los investigadores asignaron pacientes al azar para recibir metilfenidato (n = 99) o placebo (n = 101). Durante 3 días los participantes del grupo activo recibieron 10 mg/día de metilfenidato. Después de ese punto, recibieron 20 mg/día de metilfenidato durante el resto del estudio.

Los pacientes de ambos grupos de tratamiento recibieron la misma cantidad de cápsulas de apariencia idéntica cada día.

Las citas de seguimiento en persona se realizaron mensualmente durante 6 meses. Los participantes también fueron contactados por teléfono los días 15, 45 y 75 después de la asignación del tratamiento.

Los participantes se sometieron a pruebas cognitivas al inicio del estudio y a los 2, 4 y 6 meses. La batería de pruebas incluyó MMSE, el Test de Aprendizaje Verbal de Hopkins y la Escala Wechsler de Inteligencia para Adultos.

Los dos desenlaces primarios del ensayo fueron el cambio medio en la puntuación de apatía del NPI desde el inicio hasta los 6 meses y las probabilidades de una calificación mejorada en el Estudio Cooperativo de la Enfermedad de Alzheimer-Impresión clínica global del cambio (ADCS-CGIC) entre el inicio y los 6 meses.

Los cambios significativos en cualquiera de los desenlaces se consideraron una señal de tratamiento eficaz.

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Beneficio específico del tratamiento

Diez pacientes del grupo de metilfenidato y siete del grupo de placebo se retiraron durante el estudio.

La puntuación media del MMSE al inicio del estudio fue de 19,2 en el grupo de metilfenidato frente a 18,5 en el grupo de placebo, lo que indica una demencia moderadamente grave. La puntuación inicial media en la subescala de apatía del NPI fue de 8,0 frente a 7,6, respectivamente.

En un modelo longitudinal ajustado, la diferencia media entre los grupos en el cambio en la puntuación de apatía del NPI a los 6 meses fue de -1,25 (p = 0,002). La puntuación media de apatía del NPI disminuyó en 4,5 puntos en el grupo de metilfenidato frente a 3,1 puntos en el grupo de placebo.

El mayor cambio en la puntuación de apatía se produjo durante los primeros 2 meses de tratamiento. A los 6 meses, 27% del grupo de metilfenidato frente al 14% del grupo de placebo tenía una puntuación de apatía del NPI de 0.

Además 43,8% del grupo de metilfenidato tuvo una mejora en el ADCS-CGIC, en comparación con 35,2% del grupo de placebo. El odds ratio (OR) para la mejora en ADCS-CGIC para metilfenidato frente a placebo fue de 1,90 (p = 0,07).

También se encontró una fuerte asociación entre la mejora de la puntuación en la subescala de apatía del NPI y la mejora en la subescala ADCS-CGIC (OR: 2,95; p = 0,002).

“Es importante señalar que no hubo diferencias de grupo en ninguna de las medidas cognitivas, lo que sugiere que el efecto del tratamiento es específico para el tratamiento de la apatía y no es un efecto secundario de la mejoría en la cognición”, escribieron los investigadores.

En total ocurrieron 17 eventos adversos graves en el grupo de metilfenidato y 10 en el grupo de placebo. Sin embargo, se encontró que todos los eventos fueron hospitalizaciones por eventos no relacionados con el tratamiento.

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“Efecto duradero”

Al comentar los hallazgos para Medscape Noticias Médicas, el Dr. Jeffrey L. Cummings, Sc. D., profesor de ciencias del cerebro en University of Nevada, en Las Vegas, Estados Unidos, señaló que la reducción en la puntuación de la subescala de apatía del NPI de más de 50% fue clínicamente significativa.

Habría sido deseable un resultado más sólido en ADCS-CGIC, agregó, aunque ese instrumento no está diseñado específicamente para la apatía.

El efecto de metilfenidato sobre la apatía observado a los 2 meses y que permanece estable durante todo el estudio hace que parezca “un efecto duradero y no algo a lo que el paciente se adapta”, destacó el Dr. Cummings, que no participó en la investigación. Tal cambio puede manifestarse en una mayor disposición del paciente a ayudar voluntariamente con las tareas del hogar o sugerir salir a caminar, anotó.

“Estos no son cambios dramáticos en la cognición, por supuesto, pero son cambios en la iniciativa y eso es muy importante”, dijo el Dr. Cummings. La disminución de la apatía también puede mejorar la calidad de vida del cuidador del paciente, agregó.

En general, los hallazgos plantean la pregunta de que la Food and DrugAdministration (FDA) de Estados Unidos deba reconocer la apatía como una indicación para la cual se pueden aprobar fármacos, indicó el Dr. Cummings.

“Para mí ese sería el próximo gran paso en esta línea de investigación”, concluyó.

El estudio fue financiado por el National Institute on Aging. El Dr. Mintzer se ha desempeñado como asesor de Praxis Bioresearch y Cerevel Therapeutics en asuntos no relacionados con este estudio. El Dr. Cummings es el autor del Neuropsychiatric Inventory, pero no recibe pagos de ensayos académicos como ADMET 2. 

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