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Estudio destaca que un millón de niños pierden a su mamá cada año por cáncer

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Un estudio sobre la relación entre el cáncer y la orfandad, una variable que hasta ahora no se había tenido en cuenta, desvela que cada año un millón de menores de edad pierden a su madre debido a esta enfermedad, que en ese mismo período causa en el mundo la muerte de 4.4 millones de mujeres.

Datos del estudio, conducido por la Agencia Internacional de Investigación contra el Cáncer, fueron adelantados esta semana en el Congreso Mundial contra el Cáncer por la experta de la organización Valerie McCormack, jefa del departamento de epidemiología del estilo de vida y el medio ambiente.

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“La edad a la que las madres tienen a sus hijos es crítica en este sentido, porque el hecho de tenerlos más tarde (como ocurre en muchos países de Occidente) conduce a más y más jóvenes huérfanos”, destacó a Efe al comentar los resultados del estudio, ya sometido a revisión paritaria pero aún no presentado formalmente en su totalidad.

McCormack explicó que un 45% de estas situaciones de orfandad son causadas por el cáncer de mama y cervical (de cuello uterino), dos de los tipos más prevalentes entre mujeres.

“La mayor tasa de huérfanos maternales ocurre cuando la mujer muere entre los 40 y los 50″, destacó la experta, quien subrayó que el estudio es especialmente relevante teniendo en cuenta que las muertes por cáncer entre 35 y 50 años se dan mucho más entre mujeres que en hombres (a partir de esa edad la tendencia se invierte).

Ese tipo de estudios sobre el impacto en la infancia de una enfermedad se habían efectuado ya en el caso del VIH/sida y aunque hasta ahora “no se le había prestado mucha atención al cáncer”, el interés surgió, según la experta, al llevar a cabo estudios sobre la prevalencia de tumores mamarios en África.

“Cuando hablábamos con las familias de las víctimas, nos sorprendió el ver lo a menudo que los viudos u otros familiares expresaban su preocupación por el futuro de sus hijos”, explicó.

Por qué es aconsejable protegerse del sol independientemente de tu color de piel y aunque haya pasado el verano

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Si solo tienes unos segundos, lee estas líneas:

  • La exposición a los rayos del sol durante todo el año puede aumentar el riesgo de padecer cáncer de piel.
  • Permanecer a la sombra, ponerse protector solar y usar ropa tupida de manga larga sirve para protegerse de la radiación ultravioleta.
  • Para detectar temprano un cáncer de piel, es aconsejable examinarse la piel de forma habitual (por ejemplo, una vez al mes) y estar pendiente de cualquier cambio en los lunares, pecas y manchas.

Aunque pasar tiempo al aire libre es una manera excelente de estar físicamente activo y obtener vitamina D, protegerse del sol es muy importante para prevenir la aparición de un cáncer de piel, según los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC, por sus siglas en inglés). Les contamos por qué es importante utilizar protector solar todo el año, independientemente del color de piel que se tenga, y qué otros trucos sirven para reducir la exposición a los rayos del sol.

La exposición a los rayos del sol puede aumentar el riesgo de padecer cáncer de piel

El cáncer de piel es el tipo de cáncer más común, según la Sociedad Estadounidense contra el Cáncer (ACS, por sus siglas en inglés). Entre las posibles causas de esta enfermedad, está la exposición excesiva a los rayos ultravioleta (UV) que proceden del sol.

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En qué fijarse al elegir un protector solar

A la hora de elegir un protector solar, la ACS recomienda elegir aquellos con protección de “amplio espectro”. Los productos con esta etiqueta brindan protección tanto contra rayos ultravioleta tipo A (UVA) como los del tipo B (UVB), que contribuyen al cáncer de piel y a su envejecimiento prematuro.

La organización sugiere, además, escoger productos con un factor de protección solar (o SPF, por sus siglas en inglés) de, por lo menos, 30. Cuanto más elevado sea este número, mayor es la protección. Según la ACS, los protectores con SPF 15 filtran aproximadamente el 93% de los rayos UVB. Los que tienen SPF 30, alrededor del 97%; los de SPF 50, alrededor del 98%; y los de SPF 100, aproximadamente el 99%.

Antes de ponerse el protector solar, los CDC aconsejan verificar su fecha de caducidad. Estos productos suelen tener, como máximo, “una vida útil de 3 años”, que puede ser más corta si han estado expuestos a altas temperaturas.

Además, la organización insiste en que ningún protector solar es a prueba de agua ni de sudor. “Si la etiqueta frontal de un producto afirma que este es resistente al agua, la misma debe especificar si dura por 40 minutos u 80 minutos al nadar o transpirar”, señala. Los CDC aconsejan volverse a poner crema después de permanecer al sol durante más de 2 horas y tras nadar, sudar o secarse con una toalla.

Por qué no es aconsejable aplicar protector solar a los menores de 6 meses

Pese a que la piel de los bebés es especialmente vulnerable a quemaduras graves, la FDA y la Academia Estadounidense de Pediatría (AAP) desaconsejan aplicar protector solar a los menores de 6 meses. El motivo es que “corren mayor riesgo que los adultos de sufrir los efectos secundarios de los protectores solares, como un sarpullido”.

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La FDA recomienda mantener a los bebés alejados del sol entre las 10 de la mañana y las 2 de la tarde y a la sombra siempre que sea posible. También vestirlos con ropa ligera, como pantalones largos y camisas con mangas. “Si sostiene la tela contra su mano y es lo suficientemente transparente como para ver a través de ella, probablemente no ofrezca suficiente protección”, advierte.

De ropa tupida y oscura a un sombrero: cómo vestirse para protegerse del sol

La vestimenta también sirve para protegerse del sol. Siempre que sea posible, los CDC recomiendan ponerse camisas de manga larga y faldas y pantalones largos. “Si usar este tipo de ropa no es práctico, trate de usar una camiseta o un pareo de playa”, señala.

Las prendas de tela tupida ofrecen una mejor protección. Así lo indica el organismo, que destaca que una camiseta mojada ofrece mucha menos protección que una seca y que los colores más oscuros son mejores que los claros.

Además, aconseja usar un sombrero con un ala alrededor que dé sombra a la cara, las orejas y la nuca, y evitar los sombreros de paja con agujeros que dejan pasar la luz del sol. Si se usa una gorra, es recomendable protegerse las orejas y la nuca con alguna tela, protector solar o estando a la sombra. Los lentes de sol, además de proteger de los rayos ultravioleta los ojos y la piel de alrededor, “reducen el riesgo de cataratas”.

Examinarse la piel de forma habitual a veces ayuda a detectar un cáncer de piel

Para detectar temprano un cáncer de piel, “no es necesario hacer radiografías ni análisis de sangre, simplemente se requiere de sus ojos y de un espejo”, afirma la ACS. El organismo aconseja examinarse la piel de forma habitual (por ejemplo, una vez al mes).

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Para ello, sugiere ponerse frente a un espejo de cuerpo entero en una habitación en la que haya mucha luz y observar todo el cuerpo: de la cara al cuello, pasando por el pecho (levantando los senos), el abdomen, la espalda, los brazos o las piernas.

Un espejo de mano puede ser de ayuda para ver algunas zonas (como la parte trasera de los muslos). “Su pareja o un amigo o familiar de confianza pueden ayudarle con estos exámenes, especialmente cuando se trate de áreas difíciles de ver, tales como la espalda o el cuero cabelludo”, señala.

El objetivo es conocer el patrón de los lunares, las imperfecciones, las pecas y otras marcas en la piel para poder detectar cualquier cambio durante la próxima evaluación. “Si examina su piel periódicamente, sabrá lo que es normal en ella”, señala la ACS.

Lunares que cambian de forma y otras señales que ayudan a detectar un cáncer de piel

No todos los cánceres de piel tienen el mismo aspecto. Como explica la ACS, pueden aparecer en muchas formas y tamaños y, a veces, incluso pueden parecerse a otras afecciones dermatológicas.

Aun así, para detectar un cáncer de piel, la organización aconseja prestar atención a algunas señales. Por ejemplo, al crecimiento o la expansión de una mancha o una protuberancia (un hinchazón) en la piel; una úlcera que sangra; una mancha roja que es áspera o escamosa y que puede sangrar o formar costra; algo parecido a una verruga; y un lunar que sea nuevo, cambie de tamaño, forma o color o tenga bordes irregulares o áreas de diferentes colores.

Si al observar tu piel (durante un autoexamen o en cualquier otro momento) notas cualquier cambio que te preocupe, lo más aconsejable es que lo revise un médico.

Cáncer de pulmón en no fumadores: efecto combinado de la contaminación ambiental y las mutaciones

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 La proporción de cáncer de pulmón entre los no fumadores ha ido en aumento durante años. Pero, ¿por qué los no fumadores son susceptibles de desarrollar estos cánceres? Investigadores ingleses dan una respuesta al demostrar que la contaminación del aire, a través de partículas en suspensión, estaría involucrada en la inducción de la proliferación tumoral en individuos con cierto tipo de mutación genética.

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Las mismas partículas que acentúan el cambio climático, “también impactan directamente en nuestra salud a través de un importante mecanismo cancerígeno hasta ahora desconocido a nivel de las células pulmonares”, explicó el Dr. Charles Swanton, oncólogo torácico del University Hospital London (UCLH) e investigador del Francis Crick Institute, ambos en Londres, Reino Unido.

Un hallazgo que establece un vínculo claro entre el cambio climático y la salud humana, tal como lo promueve el concepto “Una sola salud” (One health) respaldado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y una conclusión a favor de fuertes políticas de prevención (ver recuadro). El estudio se presentó en el Simposio Presidencial del Congreso de la European Society for Medical Oncology (ESMO) de 2022 el sábado 10 de septiembre.

El papel de las partículas en suspensión

El vínculo entre la contaminación y el cáncer de pulmón se conoce desde hace veinte años. Las partículas finas, que se encuentran en el escape de los vehículos de motor y en el humo de los combustibles fósiles, se asocian con un mayor riesgo de cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPCNP) y se cree que son responsables de más de 250.000 muertes por cáncer de pulmón cada año.

“Existe una asociación bien conocida entre la contaminación y el cáncer de pulmón, pero hasta ahora no sabíamos si la contaminación podría ser una causa directa de la enfermedad y, de ser así, cómo”, explicó el Dr. Swanton, durante la conferencia de prensa en el congreso. Es un hecho. Un estudio realizado sobre casi medio millón de personas que viven en Inglaterra, Corea del Sur y Taiwán demostró que la exposición a concentraciones crecientes de partículas finas en el aire con un diámetro de 2,5 µm (PM 2,5) está relacionada con un mayor riesgo de cáncer de pulmón de células no pequeñas en individuos portadores de una mutación de riesgo, en este caso la del receptor de factor de crecimiento epidérmico (EGFR).

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Las mutaciones, una condición necesaria pero no suficiente

En segundo lugar, los investigadores establecieron la base mecánica sobre la que se establece este vínculo. Efectivamente, han demostrado en humanos y en laboratorio el papel desencadenante del cáncer de pulmón que podría tener la exposición a la contaminación en portadores de determinadas mutaciones, y en particular las del gen EGFR; presentes en aproximadamente la mitad de las personas con cáncer de pulmón, incluidas aquellas que nunca han fumado. “Estas mutaciones se observan en más de la mitad de las biopsias de tejido pulmonar sano, son una consecuencia natural de la edad. Por lo tanto, son necesarias, pero no suficientes para que se desarrolle el cáncer: es en contacto con la contaminación que las células madre cancerosas proliferarán y darán lugar a un tumor. Esto es el comienzo de una explicación de la capacidad de los carcinógenos ambientales que no causan mutaciones en el ADN para desencadenar cánceres”, explicó el Dr. Swanton.

El modelo de promotor de tumores “Berenblum 1947”

Porque, ¿cómo explicar entonces que, albergando la misma mutación de riesgo, algunas personas desarrollen cáncer de pulmón y otras no, en particular cuando no se enfrentan al carcinógeno que es el tabaco, sabiendo que no presentan una firma mutacional específica? Para averiguarlo, los investigadores probaron un modelo establecido hace más de cincuenta años, conocido como Berenblum 1947, en ratones para explicar el desarrollo de los melanomas. “Este modelo establece que desarrollar un tumor requiere, en primer lugar, un evento inicial, que ahora probablemente sabemos que es una mutación, y en segundo lugar, un promotor, aquí la contaminación del aire a través de partículas PM 2,5”, explicó el Dr. Swanton. Uno solo de estos eventos no es suficiente para desencadenar la patología. Curiosamente, las mutaciones que sirven como conductoras, es decir, las del tipo KRAS pero también las del EGFR, que se sabe que desempeñan un papel en el cáncer de pulmón, están presentes en tejidos pulmonares histológicamente sanos y en sujetos libres de cáncer, detalló el investigador.

El estudio de correlación geográfica entre la contaminación y los cánceres encontró mediante perfilado mutacional ultraprofundo que entre 18% y 33% de los tejidos pulmonares sanos albergan mutaciones conductoras del tipo EGFRy KRAS, en ausencia de malignidad.

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Transformación y expansión

Con base en la evidencia inicial de correlación geográfica, los investigadores continuaron su demostración de ajuste con el modelo “Berenblum 1947” al exponer ratones a la contaminación del aire. Una experiencia que dio como resultado un aumento en el número y la gravedad de los tumores en animales que albergaban las mutaciones en cuestión. Esto sugiere que la contaminación del aire promueve la carcinogénesis en células portadoras de mutaciones de riesgo.

Además, detalló el Dr. Swanton, en ratones, estas mismas partículas de contaminantes atmosféricos favorecieron modificaciones rápidas de las células de las vías respiratorias portadoras de mutaciones del tipo EGFR y KRAS, que acabaron asemejándose a células progenitoras oncogénicas.

Apoyaron la validez de sus resultados al demostrar que, por el contrario, el bloqueo de la interleucina-1β inhibía el desarrollo de cáncer de pulmón. Hallazgos que confirman los resultados de un importante ensayo clínico anterior que demostró una disminución dependiente de la dosis en la incidencia de cáncer de pulmón en personas tratadas con canakinumab, un anticuerpo monoclonal dirigido contra la interleucina-1β.

Reducir las emisiones de gases de efecto invernadero en un 50 % para 2030

Al final, “hemos demostrado, primero, una fuerte correlación entre la distribución geográfica de partículas contaminantes (PM 2,5) con la incidencia de cáncer de pulmón en no fumadores, luego, en tres modelos de roedores, la relación de causa y efecto, y dependiente de la dosis entre la exposición a la contaminación y la proliferación de tumores más agresivos. Y finalmente, que la interleucina-1β promueve la diferenciación, la proliferación de células que albergan mutaciones similares a EGFR en una especie de células madre cancerosas, y que la inhibición por canakinumab, un anti-IL1, podría reducir esta proliferación, con un efecto de dosis”, resumió el oncólogo inglés.

Para el Dr. Swanton, este descubrimiento supone una obligación en términos de salud pública para reducir los niveles de estos contaminantes, productos de la combustión de combustibles fósiles: “Debemos reducir las emisiones de gases de efecto invernadero en un 50% para 2030, y con ello lograremos reducir naturalmente los niveles de PM 2,5”, dijo en conferencia de prensa. Y tanto más cuanto que las partículas finas son responsables de muchas otras patologías, y en particular en el campo cardiovascular .

El estudio también confirmó que el bloqueo de la interleucina-1β podría inhibir el desarrollo del cáncer de pulmón al bloquear la transformación de las células pulmonares en células madre cancerosas en contacto con la contaminación, el investigador también argumentó que la interleucina-1β debería explorarse en el futuro como un nuevo enfoque potencial para la prevención, antes de la aparición del cáncer.  

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El consumo excesivo de alcohol a los 20 años tiene un impacto duradero en el riesgo de cáncer

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El consumo excesivo de alcohol durante los primeros años de la vida adulta puede aumentar el riesgo de tumores malignos relacionados con el alcohol, incluso después de dejar de beber o disminuir la bebida a una edad madura, según un nuevo estudio realizado en Australia.

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Si bien se sabe que el alcohol es un factor de riesgo de cáncer, por lo general no se espera que su consumo excesivo en los primeros años de la vida adulta afecte al riesgo de cáncer muchos años después, declaró para Medscape Noticias Médicas el autor principal, Dr. Harindra Jayasekara, Ph. D., del Cancer Council Victoria y la University of Melbourne en Australia. Pero en este análisis, “encontramos datos congruentes con el inicio temprano y la progresión crónica de la carcinogénesis vinculada al alcohol y sus metabolitos tóxicos”.

En el estudio, publicado en versión electrónica el 19 de febrero en International Journal of Cancer, se evaluaron las trayectorias de consumo de alcohol en el curso de la vida y el riesgo de cáncer relacionado con el alcohol utilizando datos de 22.756 mujeres y 15.701 hombres reclutados en el estudio prospectivo Melbourne Collaborative Cohort Study de 1990 a 1994. Se consideró que el consumo excesivo de alcohol era una ingesta media de al menos 60 g/día, lo que equivale al contenido de alcohol de seis bebidas estándar.

Durante 485.525 años-persona de seguimiento en las mujeres, se diagnosticaron 2.303 nuevos tumores malignos relacionados con el alcohol, de entre los cuales los más frecuentes fueron el de mama (64%) y el colorrectal (31%).

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Efecto sobre el riesgo de cáncer

Para los hombres, en relación con la abstención de por vida, las trayectorias de consumo excesivo de alcohol se asociaron con un mayor riesgo de cáncer relacionado con el alcohol en general.

Las asociaciones más fuertes fueron para la trayectoria intensa descendente temprana (hazard ratio [HR]: 1,75) y la trayectoria intensa descendente tardía (HR: 1,94), con la trayectoria intensa creciente no muy rezagada (HR: 1,45).

La fuerza de estas asociaciones no cambió de forma ostensible en los análisis en que se excluía a los fumadores activos al inicio.

En los hombres, las trayectorias de ingesta intensa decreciente temprana e intensa decreciente tardía se asociaron de forma similar con un mayor riesgo de cáncer colorrectal (HR: 1,56 para la temprana; HR: 1,74 para la tardía). El hazard ratio correspondiente a la trayectoria intensa creciente fue de 1,36.

En el caso de las mujeres, en comparación con la abstención de por vida, la trayectoria de consumo de alcohol clasificada como moderada creciente (30 a 59 g/día) se asoció con un mayor riesgo de cáncer relacionado con el alcohol en general (HR: 1,25). La fuerza de esta asociación se debilitó ligeramente cuando se excluyó a las fumadoras activas.

En comparación con la abstención de por vida, la trayectoria moderada creciente en las mujeres se relacionó igualmente con un mayor riesgo de cáncer de mama (HR: 1,30) y de cáncer colorrectal (HR: 1,23).

Sobre el alcohol, la recomendación global para la prevención del cáncer de 2018, del World Cancer Research Fund y el American Institute for Cancer Research, es “evitar cualquier tipo de bebida alcohólica”, compartió con Medscape Noticias Médicas la investigadora del estudio Julie Bassett, Ph. D., M. Sc., del Cancer Council Victoria. “Por mucho que sea importante limitar la ingesta de alcohol durante la edad media para prevenir el cáncer, hemos demostrado que limitar la ingesta durante la edad adulta temprana también es importante”.

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Hallazgos “notables”

El Dr. Timothy Brennan, maestro en salud pública, jefe de los servicios clínicos del Addiction Institute of Mount Sinai en la ciudad de Nueva York, Estados Unidos, comentó para Medscape Noticias Médicas que es “sorprendente” que el consumo excesivo de alcohol en la edad adulta temprana conduzca a un mayor riesgo de cánceres relacionados con el alcohol, incluso en personas que beben mucho menos a una mediana edad.

“Hace décadas que sabemos que el alcohol no es inocuo, pero estos datos se suman al creciente conjunto de estudios publicados sobre los importantes peligros del consumo excesivo de alcohol durante la edad adulta temprana”, mencionó el Dr. Brennan, quien no participó en el estudio.

El Dr. Brennan advirtió, sin embargo, que los autores estudiaron los tumores malignos relacionados con el alcohol y “es probable que haya muchos otros factores de riesgo de cáncer que no se analizaron en esta serie de datos”.

No obstante, estas pruebas ayudan a contrarrestar la “preocupante noción” de que “de alguna manera es normal y seguro beber en exceso en la edad adulta joven”.

“Desde luego, no es seguro. Vemos en el estudio que beber en exceso en la juventud puede aumentar el riesgo de cáncer a una edad mucho más posterior”, concluyó el Dr. Brennan.

El estudio no tuvo financiación comercial. Bassett, la Dra. Jayasekara y el Dr. Brennan manifestaron no tener ninguna relación económica pertinente.

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¿Pueden comer carne los pacientes con cáncer colorrectal?

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Los pacientes que ya han sido diagnosticados con cáncer colorrectal no enfrentan un mayor riesgo de reaparición de la enfermedad o de muerte si comen carnes rojas o procesadas, sugiere un nuevo análisis de datos de ensayos prospectivos en Estados Unidos.

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“Aunque nuestro estudio tiene limitaciones, estos hallazgos pueden informar el asesoramiento del paciente y el desarrollo de pautas dietéticas específicas para los sobrevivientes de cáncer”, dijeron los autores.

Los resultados sugieren que está bien que los pacientes con cáncer colorrectal coman estos alimentos, lo que contrasta directamente con las recomendaciones actuales.

En la actualidad, tanto la American Cancer Society como el American Institute for Cancer Research/World Cancer Research Fund recomiendan a los sobrevivientes de cáncer que limiten su consumo de carnes rojas y procesadas.

Esto se basa en la asociación conocida entre el consumo de carne roja y procesada y un mayor riesgo de cáncer colorrectal. Esta asociación se confirmó una vez más recientemente, según lo informado por Medscape Noticias Médicas, pero la evidencia proviene de estudios en la población general.

En este último estudio, los investigadores observaron específicamente a las personas que ya habían sido diagnosticadas con cáncer colorrectal para determinar si la recomendación de evitar las carnes rojas y procesadas está justificada.

La investigación fue publicada en JAMA Network Open el 22 de febrero.

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Erin L. Van Blarigan, doctora en ciencias, del Departamento de Epidemiología y Bioestadística de la University of California, en San Francisco, Estados Unidos, identificó 1011 pacientes con cáncer colorrectal en etapa III del ensayo Cancer and Leukemia Group B. La mediana de edad en el momento de la inscripción fue de 60 años, 44% de los participantes eran mujeres y 89% eran blancos.

Los participantes completaron un cuestionario validado de frecuencia de alimentos aproximadamente tres meses después del diagnóstico y nuevamente seis meses después de haber completado el tratamiento, o alrededor de 15 meses después del diagnóstico.

Además de la ingesta de carne roja y procesada, los investigadores evaluaron los comportamientos de salud, como el historial de tabaquismo, el uso de ácido acetilsalicílico, la actividad física y el uso de vitaminas y suplementos minerales.

Los pacientes con el mayor consumo de carne roja tenían más probabilidades que otros participantes de ser hombres y blancos, haber sido diagnosticados con cáncer en etapa T3 o T4, tener una enfermedad poco diferenciada o indiferenciada y tener una mediana de índice de masa corporal (IMC) más alto.

Aquellos con el mayor consumo de carne procesada tenían más probabilidades que otras personas de ser hombres y negros, fumadores actuales, tener una mediana de índice de masa corporal más alto y haber sido diagnosticados con enfermedad en etapa T3 o T4.

Durante una mediana de seguimiento de 6,6 años, hubo 81 recurrencias de cáncer colorrectal y 305 muertes.

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El análisis multivariado mostró que no había asociación entre el consumo de carne roja o procesada después del diagnóstico de cáncer de colon y el riesgo de recurrencia de la enfermedad o mortalidad.

El hazard ratio para el riesgo de recurrencia en los cuartiles más altos frente a los más bajos del consumo de carne roja fue de 0,84, mientras que para la carne procesada fue de 1,05.

El riesgo de mortalidad por todas las causas fue similar, con un hazard ratio de 0,71 para los cuartiles más altos frente a los más bajos del consumo de carne roja y un hazard ratio de 1,04 para la carne procesada.

Los autores señalaron que su estudio fue observacional y examinó el comportamiento autoinformado, por lo que “no pueden descartar la posibilidad de factores de confusión no medidos o residuales”.

Además, advirtieron que sus resultados “pueden no aplicarse” a los pacientes con cáncer colorrectal en etapas I a II o IV, y los datos disponibles no ofrecen información sobre “la ingesta de carne previa al diagnóstico ni sobre las prácticas de cocción de la carne”.

La investigación recibió apoyo del National Cancer Institute de los National Institutes of Health de Estados Unidos. La investigación de Jeffrey A. Meyerhardt cuenta con el apoyo de los Douglas Gray Woodruff Chair Fund, Guo Shu Shi Fund, Anonymous Family Fund for Innovations in Colorectal Cancer, Project P fund y George Stone Family Foundation. Van Blarigan ha declarado no tener ningún conflicto de interés económico pertinente. Meyerhardt tiene relación con Boston Biomedical, COTA Healthcare, Merck y Taiho Pharmaceutical. Otros autores declararon numerosas relaciones.

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Las pruebas del virus del papiloma humano más la citología detectan el doble de lesiones cervicouterinas

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La combinación de cribado basado en el virus del papiloma humano de alto riesgo con el triaje citológico detectó el doble de casos de neoplasia intraepitelial cervical de grado 2 que la citología sola, según un nuevo estudio.

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El estudio, en que se analizaron los datos del programa de cribado del virus del papiloma humano en la población de México en el transcurso de 6 años, confirma la importancia del cribado del virus del papiloma humano para la detección temprana de las lesiones cervicouterinas de alto grado.

“Nuestros resultados proporcionan evidencia de que la prueba del virus del papiloma humano de alto riesgo es la mejor estrategia para un diagnóstico oportuno de las lesiones de neoplasia intraepitelial cervical de grado 2 y evita al mismo tiempo el sobretratamiento de las mujeres jóvenes. Muchos países utilizan ahora la prueba del virus del papiloma humano de alto riesgo como método de cribado primario, dado que tiene más sensibilidad y detecta más lesiones precursoras de cáncer cervicouterino, como la neoplasia intraepitelial cervical de grado 2″, escribieron los autores del estudio.

De acuerdo con Erik Jansen, M. Sc., el análisis apoya las recientes actualizaciones de las normas de cribado de Estados Unidos y confirma los hallazgos de estudios previos que muestran que la prueba del virus del papiloma humano mejora significativamente la prevención del cáncer cervicouterino.

“La importancia de este estudio radica en que los datos comunicados proceden de un seguimiento prolongado en un país en que se implantó el cribado del virus del papiloma humano a gran escala”, comentó a Medscape Noticias Médicas Jansen, Ph. D., doctorando en el Departamento de Salud Pública del Erasmus University Medical Center, en Róterdam, Países Bajos.

En el estudio, realizado por el Instituto Nacional de Salud Pública de México, se analizaron los datos de cribado del programa público de prevención del cáncer cervicouterino en el país entre 2010 y 2015. Se incluyeron más de 2 millones de mujeres con edades entre 34 y 65 años que se sometieron a pruebas de cribado basadas en virus del papiloma humano de alto riesgo, seguidas de un triaje citológico si eran positivas para el virus, así como 2,8 millones de mujeres de la misma edad en las que solo se efectuaron pruebas citológicas.

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En el grupo que se sometió a pruebas de cribado de virus del papiloma humano de alto riesgo, 1,2% de las mujeres (n = 24.276) fue derivado a colposcopia frente a 3,1% de las mujeres (n = 90.980) del grupo asignado a citología. Y de todas las mujeres, solo 0,8% de las que tuvieron resultados anormales (n = 16.459) durante la prueba de detección del virus del papiloma humano se sometió a una colposcopia frente a 1,5% (n = 43.638) del grupo asignado a citología.

En general los autores descubrieron que se necesitaban 13,3 colposcopias para detectar un solo caso de neoplasia intraepitelial cervical de grado 2 en el grupo asignado a citologías, en comparación con 5,7 colposcopias en el grupo asignado a la prueba del virus del papiloma humano de alto riesgo más triaje histológico.

Los autores también señalaron que el costo de las colposcopias fue tres veces menor en el grupo que se sometió a pruebas de cribado del virus del papiloma humano de alto riesgo y que el valor predictivo positivo de la prueba más el triaje citológico fue 17,5% frente a 7,5% para la citología sola.

“El valor predictivo positivo no cambió con ninguna de las dos estrategias de cribado, independientemente de que se tuvieran en cuenta las mujeres en las que se perdió el seguimiento”, escribieron los autores.

Aunque Jansen observó que los resultados son importantes, también señaló varias limitaciones, a saber, la pérdida significativa de seguimiento en el grupo con prueba del virus del papiloma humano.

Las pruebas del virus del papiloma humano y el triaje citológico se realizaron en consultas separadas; un protocolo de dos consultas con el que más de 50% de las mujeres que resultaron con positividad en la prueba del virus del papiloma humano no volvieron para citología. Una pérdida de seguimiento tan significativa puede cuestionar algunos de los resultados, señaló Jansen.

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Por ejemplo, la tasa de remisiones a colposcopia no tiene en cuenta las mujeres positivas para virus del papiloma humano que omitieron la citología. Suponiendo el mismo riesgo del virus del papiloma humano para las mujeres que se sometieron al estudio citológico y las que no lo hicieron, Jansen calculó que, sin ninguna pérdida de seguimiento, la tasa de remisión a colposcopia habría aumentado notificaciones de 1,2% a 2,6%, lo que está mucho más cerca del porcentaje en las mujeres remitidas en el grupo sometido a citología (3,1%).

Los menores costos de la colposcopia en el grupo con prueba de virus del papiloma humano también se debieron probablemente, en parte, a la pérdida de seguimiento, lo que no es necesariamente bueno, destacó Jansen.

“Aún así, este estudio confirma el hallazgo de que un programa de cribado primario del virus del papiloma humano es más eficaz que la citología sola”, finalizó Jansen.

El coautor, Eduardo Franco, declaró haber recibido subvenciones y honorarios personales de MSD y tiene una patente pendiente, “Marcadores de Metilación en el Cáncer Cervicouterino”. Todos los demás autores han declarado no tener ningún conflicto de interés económico pertinente.

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Nunca es demasiado tarde para dejar de fumar, incluso después del diagnóstico de cáncer de pulmón

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Dejar de fumar después de un diagnóstico de cáncer de pulmón confiere un beneficio significativo en la sobrevida, según los resultados de un metanálisis.

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“Los médicos deben decirle a los pacientes que nunca es demasiado tarde para dejar de fumar, e incluso ante un diagnóstico de cáncer de pulmón, pueden aumentar bastante sus posibilidades de sobrevivir si dejan de fumar lo antes posible”, declaró a Reuters Health el Dr. Saverio Caini del Institute for Cancer Research, Prevention and Clinical Network (ISPRO) en Florencia, Italia.

“Los programas para dejar de fumar deben integrarse completamente en la atención multidisciplinaria del cáncer; proporcionar información a los pacientes con cáncer de pulmón y todo el apoyo necesario debe ser una parte no opcional del manejo de estos pacientes”, agregó el Dr. Caini.

El metanálisis incluyó 21 estudios que analizaron el efecto de dejar de fumar después del diagnóstico de cáncer de pulmón en más de 10.000 pacientes.

Dejar de fumar en el momento del diagnóstico o cerca de él se asoció significativamente con una mejor sobrevida global (relative risk resumido [RRS]: 0,80; intervalo de confianza de 95% [IC 95%]: 0,73 a 0,96), informaron el Dr. Caini y sus colaboradores en Journal of Thoracic Oncology.

Este beneficio fue consistente entre pacientes con cáncer de pulmón de células no pequeñas (RRS: 0,79; IC 95%: 0,67 a 0,93), cáncer de pulmón de células pequeñas (RRS: 0,75; IC 95%: 0,57 a 0,99) o cáncer de pulmón de ambos o de tipo histológico no especificado (RRS: 0,81; IC 95%: 0,68 a 0,96).

“El cáncer de pulmón tiene, en general, un mal pronóstico, peor que los cánceres en muchos otros sitios del cuerpo, a pesar de los avances recientes en la terapia sistémica (por ejemplo, la inmunoterapia), por lo que realmente es necesario comprender qué podría aumentar las probabilidades de sobrevivir de estos pacientes”, dijo el Dr. Caini a Reuters Health.

“Todo el mundo sabe que fumar es un factor de riesgo para el cáncer de pulmón”, y muchos pacientes con este tipo de cáncer son diagnosticados cuando todavía son fumadores activos. A pesar de esto, no había certeza sobre si dejar de fumar después del diagnóstico podría mejorar la sobrevida y en qué medida”, agregó el investigador.

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“Nos sorprendió la magnitud del efecto que observamos: una reducción de 20% a 30% en el riesgo de muerte para los que abandonan después del diagnóstico en comparación con los que continúan, lo cual es enorme porque cae en el rango del beneficio de sobrevida que la quimioterapia y la inmunoterapia brindan a los pacientes con cáncer”, concluyó el Dr. Caini.

El estudio no recibió financiamiento comercial y los autores declararon no tener conflictos de interés económico pertinentes.

Traducido y adaptado por el equipo de Medscape en español.

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El consumo de vitamina D no afecta la incidencia de cáncer ni de enfermedad cardiovascular

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La suplementación con vitamina D no pareció influir en la incidencia de cáncer o eventos de enfermedad cardiovascular importantes en adultos mayores que en gran medida ya tenían niveles adecuados de vitamina D, según un nuevo estudio controlado aleatorizado.

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En la cohorte de casi 2500 individuos sanos, los investigadores no encontraron diferencias en la incidencia de cáncer o enfermedades cardiovasculares durante 5 años entre los grupos asignados aleatoriamente a la suplementación con vitamina D y al placebo.

Los hallazgos, publicados en versión electrónica el 4 de enero en American Journal of Clinical Nutrition, pueden estar influenciados por el hecho de que la mayoría de los participantes tenían suficientes niveles de vitamina D al inicio y, por lo tanto, recibieron dosis de vitamina D más altas que las recomendadas durante el estudio.

“La suplementación con vitamina D3 con 1.600 o 3.200 UI/día durante 5 años no redujo la incidencia de eventos importantes de enfermedad cardiovascular, ningún cáncer invasivo ni la mortalidad entre los adultos mayores generalmente sanos y con niveles adecuados de vitamina D en Finlandia”, escribieron los autores, dirigidos por Jyrki Virtanen, nutriólogo, Ph. D., profesor asociado de nutrición y salud pública en University of Eastern Finland, en Kuopio, Finlandia.

“El bajo número de sujetos con concentraciones bajas de vitamina D también nos sorprendió un poco, pero probablemente refleja la política de enriquecimiento de alimentos que es bastante exitosa en Finlandia”, declaró Virtanen a Medscape Noticias Médicas.

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Investigaciones anteriores han encontrado que la insuficiencia de vitamina D está asociada con un mayor riesgo de casi todas las enfermedades. Aunque la evidencia sobre los beneficios de la suplementación con vitamina D sigue siendo más limitada, tres metanálisis publicados en 2019 informaron una reducción constante y significativa de 13% en la mortalidad por cáncer en quienes recibieron suplementos de vitamina D.

En este estudio, Virtanen y sus colaboradores investigaron los efectos de la suplementación con vitamina D3 sobre la incidencia de cáncer y enfermedades cardiovasculares en una cohorte de 2.495 participantes sanos.

Los hombres de edad igual o mayor a 60 años y las mujeres de edad igual o mayor a 65 años fueron asignados aleatoriamente a uno de tres grupos: placebo, 40 microgramos (1.600 UI) de vitamina D3 diaria u 80 microgramos (3.200 UI) de vitamina D3 diaria.

Los datos recopilados al inicio y durante todo el ensayo incluyeron: concentraciones séricas de 25(OH)D, nutrición, exposición al sol, uso de medicamentos, salud mental y otros factores que podrían afectar el riesgo de enfermedad.

Los desenlaces primarios del estudio fueron incidentes de enfermedad cardiovascular mayor y cáncer invasivo. Los criterios de desenlace secundarios incluyeron la incidencia de infarto de miocardio, ictus y mortalidad por enfermedad cardiovascular, así como cánceres específicos y muerte por cáncer.

El seguimiento se realizó a través de cuestionarios de estudio anuales y datos del registro nacional. Una subcohorte representativa de 551 participantes tuvo evaluaciones en persona más detalladas. En la subcohorte, la concentración sérica media de 25(OH)D fue de 75 nmol/l (30 ng/ml) al inicio del estudio; 9,1% tenía concentraciones < 50 nmol/l (20 ng/ml) y 50,0% tenía concentraciones ≥ 75 nmol/l (30 ng/ml).

Los autores no identificaron diferencias importantes entre los tres grupos al inicio, pero notaron que, en comparación con la población general del estudio, los de la subcohorte eran más jóvenes, más propensos a usar sus propios suplementos de vitamina D y más propensos a calificar su salud como buena o excelente.

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Entre los 503 participantes que tenían datos completos desde el inicio, el aumento promedio de la 25(OH)D sérica en los participantes que recibieron 1.600 UI/día de vitamina D3 fue de 23,4 nmol/l (9,4 ng/ml) y 43,6 nmol/l (17,4 ng/ml) en el grupo que recibió 3.200 UI/día entre el inicio y los 6 meses. Los autores observaron un pequeño aumento adicional en los niveles entre los seguimientos de los 6 y los 12 meses, pero pocos cambios en los niveles de vitamina D3 en el grupo de placebo.

A los 5 años de seguimiento, se produjeron eventos de enfermedad cardiovascular importantes en el 4,9% de los participantes en el grupo de placebo, 5% en el grupo de 1.600 UI/d (hazard ratio [HR]: 0,97) y 4,3% en el grupo de 3.200 UI/día (HR: 0,84; p = 0,44). Se diagnosticó cáncer invasivo durante el seguimiento en el 4,9% de los que recibieron placebo, 5,8% de los que recibieron suplementos de 1.600 UI/día (HR: 1,14; p = 0,55) y 4,8% en el grupo de 3.200 UI/d (HR: 0,95; p = 0,81). No se observaron diferencias significativas en los desenlaces secundarios ni en la mortalidad total.

Los autores no realizaron un subanálisis en los participantes que tenían concentraciones bajas de 25(OH)D al inicio porque “había muy pocos participantes para hacer análisis significativos”, dijo Virtanen, quien señaló que las muestras de sangre estaban disponibles para un subgrupo representativo de 550 sujetos y solo 9% de ellos tenían concentraciones bajas de 25(OH)D al inicio.

Virtanen sugirió que los futuros ensayos de administración de suplementos de vitamina D deben enfocarse en reclutar participantes con niveles bajos de vitamina D.

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